MADRID, 21 Feb. (EUROPA PRESS) -
Los neurocientíficos del Sistema de Salud de la Universidad de Virginia (UVA) en EEUU han descubierto una forma potencial de interrumpir la inflamación crónica responsable de la esclerosis múltiple (EM).
El nuevo estudio de UVA identifica un factor esencial de la respuesta autoinmune hiperactiva y la neuroinflamación que son los sellos distintivos de la EM. El bloqueo de este eje en un modelo de investigación de EM alivió la inflamación dañina, lo que proporciona a los investigadores un objetivo primordial en sus esfuerzos por desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.
La investigación fue realizada por Andrea Merchak, candidata a doctorado en neurociencia, y sus colegas del laboratorio del doctor Alban Gaultier, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia y su Centro de Inmunología Cerebral y Glia (BIG).
"Estamos abordando la búsqueda de terapias para la esclerosis múltiple desde una nueva dirección", afirma Merchak. La investigadora también explica que, al modular el microbioma avanzan en la comprensión de "cómo la respuesta inmune puede terminar fuera de control en la autoinmunidad" y que podrían usar esta información para encontrar "intervenciones tempranas".
LA INFLAMACIÓN EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta a casi un millón de personas en Estados Unidos. Entre sus síntomas más comunes están los espamos musculares, la rigidez, la debilidad, la dificultad de movimiento, la depresión o el dolor.
Actualmente esta enfermedad no tiene cura por lo que sus tratamientos se centran en ayudar a los pacientes a manejar sus síntomas, controlar los brotes y ralentizar la progresión de la enfermedad.
Los científicos investigan las causas de la EM pero aún no se ha llegado a una conclusión clara aunque las investigaciones recientes sugieren que el microbioma intestinal desempeña un papel importante.
Los nuevos hallazgos de la UVA confirman esta teoría al determinar que un regulador del sistema inmunitario que se encuentra en "tejidos barrera" como el intestino desempeña un papel vital en la enfermedad. Según los investigadores, este regulador puede reprogramar el microbioma intestinal para favorecer la inflamación crónica perjudicial.
En la investigación de la UVA, Gaultier y sus colaboradores bloquearon la actividad del regulador, denominado "receptor de hidrocarburos de arilo", en unas células inmunitarias llamadas células T y descubrieron que al hacerlo se producía un efecto drástico en la producción de ácidos biliares y otros metabolitos en los microbiomas de ratones de laboratorio. Con este receptor fuera de servicio, la inflamación disminuyó y los ratones se recuperaron.
Los hallazgos sugieren que los médicos podrían algún día adoptar un enfoque similar para interrumpir la inflamación perjudicial en las personas con EM, aunque eso requerirá mucha más investigación. Antes de que eso ocurra, los científicos necesitarán comprender mucho mejor las interacciones entre el sistema inmunitario y el microbioma, afirman los investigadores de la UVA.
En última instancia, sin embargo, la nueva investigación de la UVA sienta una base importante para futuros esfuerzos dirigidos al microbioma con el fin de reducir la inflamación responsable de la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.
"En última instancia, afinar la respuesta inmunitaria utilizando el microbioma podría evitar a los pacientes los duros efectos secundarios de los fármacos inmunosupresores", afirma Merchak.
