MADRID 16 Dic. (EUROPA PRESS) -
Un equipo internacional ha trazado un mapa de la forma en que el virus linfotrópico T humano tipo 1 (HTLV-1) provoca una rara leucemia en algunas personas, proporcionando pistas sobre cómo impedir que se produzca, según publican en la revista 'Journal of Clinical Investigation'.
El equipo, dirigido por el Imperial College de Londres y la Universidad de Kumamoto (Japón), utilizó un análisis unicelular para mostrar cómo el virus sobreactiva las células T, células inmunitarias clave en nuestra sangre, haciendo que se vuelvan cancerosas.
El cáncer raro llamado leucemia/linfoma de células T del adulto (ATL), se desarrolla en alrededor del cinco por ciento de las personas infectadas por el virus HTLV-1, pero sólo varias décadas después de la infección inicial. El HTLV-1 infecta específicamente a las células T y las transforma en células leucémicas, pero el desfase temporal ha dificultado enormemente la determinación de cómo se produce esta transformación.
La LTA puede progresar de forma lenta o agresiva, pero no existe un tratamiento estándar para la LTA de alto grado, y la enfermedad tiene una alta tasa de recaída tras el tratamiento con quimioterapia y medicamentos antivirales.
Los resultados del equipo revelan que el virus secuestra la maquinaria de activación de las células T, haciendo que persistan en un alto nivel de activación, convirtiéndose gradualmente en malignas.
El profesor Yorifumi Satou, virólogo que estudia el HTLV-1 y coinvestigador de la Universidad de Kumamoto, señala que, "aunque sólo un pequeño porcentaje de personas con infecciones víricas por HTLV-1 llegan a desarrollar leucemia/linfoma de células T en adultos, se calcula que hay entre cinco y diez millones de portadores del virus en todo el mundo, y en algunas zonas es endémico; por ejemplo, en Japón hay alrededor de un millón de casos".
El doctor Masahiro Ono, coinvestigador del Departamento de Ciencias de la Vida del Imperial, inmunólogo y biólogo celular que aportó al proyecto sus conocimientos sobre las células T, explica que, "por lo tanto, es muy necesario comprender cómo el virus vuelve a nuestras células T contra nosotros en la progresión hacia el cáncer".
"Nuestro trabajo pone de relieve un mecanismo clave para este cambio y nos proporciona nuevas direcciones para buscar formas de interferir en el proceso, impidiendo potencialmente el desarrollo del cáncer", añade.
Las leucemias son cánceres que se originan en las células de la sangre o de la médula ósea y se caracterizan por un gran aumento del número de glóbulos blancos anormales. Los linfocitos T son tipos especiales de glóbulos blancos que son cruciales para combatir a los invasores, como los virus y las bacterias.
El virus HTLV-1 se inserta en un tipo de célula T y, al principio, permanece allí en estado "latente", sin liberar nuevas partículas del virus ni causar efectos nocivos. Para muchos de estos portadores del virus, esto nunca cambia, pero en alrededor del cinco por ciento de los portadores, después de décadas de latencia, el virus vuelve a despertar y afecta al funcionamiento de las células T.
El equipo estudió más de 87.000 células T de donantes libres de virus, portadores sanos del virus y pacientes con LTA. Secuenciaron el ARN (una forma más simple de AND) de estas células para averiguar cómo interactuaban el virus y las células T.
Revelaron que, en las personas que evolucionaron hacia la LTA, el HTLV-1 hizo que las células T infectadas se activaran y reaccionaran en exceso, haciendo que produjeran en exceso proteínas que las mantenían en proliferación y las ayudaban a evitar otras partes del sistema inmunitario que normalmente eliminarían las células rebeldes.
El equipo cree que estos cambios hicieron que las células T hiperactivas fueran más vulnerables a los daños en el AND, como los producidos por agentes químicos o la radiación, acelerando su transición a un estado canceroso.
Según los autores, un estudio más profundo de los procesos implicados sentará las bases de posibles nuevas opciones de tratamiento. El doctor Ono subraya que, "por ejemplo, la activación crónica de las células T podría detenerse mediante moléculas que bloqueen las vías de señalización que indican a las células que se activen. Por otra parte, los tratamientos podrían dirigirse a las proteínas que las células T activadas crean para ayudarlas a proliferar".
