Archivo - Microglia y neuronas. - MARK HALLETT - Archivo
MADRID 28 Jul. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto Zuckerman de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) han descubierto por primera vez que, al igual que las neuronas humanas, las microglías humanas --las células inmunitarias más comunes en el cerebro, donde defienden contra los intrusos y se comen las neuronas dañadas-- maduran con especial lentitud en comparación con las de otros animales.
"Este desarrollo lento podría ayudar a que la microglía humana influya en el cerebro humano de maneras que posibiliten nuestras poderosas capacidades cognitivas", explica Carlos Díaz-Salazar, doctor en filosofía y autor principal de un nuevo estudio publicado en la revista 'Neuron', quien participó en esta investigación mientras trabajaba en el laboratorio de Franck Polleux, también doctor en filosofía.
Centrado en lo que hace especiales a los humanos, el laboratorio de Polleux ha investigado el gen SRGAP2 durante más de 15 años, uno de las decenas de genes duplicados exclusivamente en humanos. Anteriormente, el doctor Polleux descubrió que las copias de SRGAP2 específicas de los humanos ayudan a aumentar el número de conexiones, o sinapsis, que forman las neuronas y hacen que estas maduren muy lentamente, dos características distintivas que hacen que las neuronas humanas sean únicas entre todos los mamíferos. Esto da como resultado neuronas con conexiones más fuertes y densas con sus vecinas y, por lo tanto, con mayor capacidad para procesar y almacenar información.
En el nuevo estudio, el doctor Díaz-Salazar descubrió por primera vez que las copias específicas de SRGAP2 en humanos son casi 10 veces más abundantes en la microglía que en las neuronas. "Entonces la pregunta era: '¿Por qué demonios este gen es tan activo en la microglía?'", recuerda Polleux, investigador principal del Instituto Zuckerman.
Investigaciones previas realizadas en los últimos 20 años han descubierto que la microglía, que constituye entre el 5 y el 10 por ciento de las células cerebrales, no solo combate las infecciones o ayuda a reparar daños, sino que, durante el desarrollo, también ayuda a las neuronas a decidir qué sinapsis conservar y cuáles descartar. Asimismo, puede aumentar o disminuir la capacidad de respuesta de las sinapsis en los circuitos cerebrales.
En el nuevo estudio, experimentos con ratones y células humanas revelaron que las duplicaciones específicas de SRGAP2 en humanos provocan que la microglía humana tarde entre cuatro y ocho años en madurar. En cambio, la microglía de ratón tarda aproximadamente tres semanas en madurar.
"Este gen ayuda a controlar el ritmo de desarrollo de las neuronas, y la naturaleza también lo ha seleccionado para controlar el desarrollo de la microglía, que es crucial para el desarrollo neuronal, de modo que estén sincronizadas durante el desarrollo", explica el doctor Díaz-Salazar, quien ahora es investigador en el Instituto de Investigación Médica del Hospital del Mar en Barcelona.
El cerebro humano es único entre los mamíferos por el tiempo que tarda en madurar. Se cree que este desarrollo prolongado, conocido como neotenia, es la base de la avanzada capacidad cerebral humana. Los investigadores ahora buscan comprender los mecanismos precisos mediante los cuales SRGAP2 promueve la neotenia en neuronas, microglía y otras células del cerebro.
"Queremos comprender todos los elementos que componen el cerebro humano para entender qué nos hace únicos desde una perspectiva evolutiva --apunta el doctor Polleux--. Dado que los científicos han descubierto recientemente que la microglía está implicada en trastornos del neurodesarrollo y enfermedades neurodegenerativas, nuestros hallazgos nos acercan un paso más a comprender qué hace especial a la microglía humana en el contexto de las enfermedades cerebrales".
