BARCELONA, 11 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de la Universidad de Zúrich en el que han colaborado investigadores del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) ha descubierto que la microbiota gastrointestinal podría desempeñar un papel mayor en el origen de la esclerosis múltiple de lo que se creía hasta ahora.
Los investigadores, en un estudio publicado este miércoles en 'Science Translational Medicine', han identificado que las células T --las células inmunitarias responsables de los procesos patológicos--, reaccionan contra una proteína llamada GDP-L-fucosa sintasa.
Esta enzima se forma en las células humanas, así como en las bacterias que se encuentran con frecuencia en la flora gastrointestinal de los pacientes que padecen esclerosis múltiple.
"Creemos que las células inmunitarias se activan en el intestino y luego migran al cerebro, donde causan una cascada inflamatoria cuando se encuentran con la variante humana de su antígeno diana", ha señalado la responsable del estudio, Mireia Sospedra.
Desde el VHIR y el Cemcat, Carmen Espejo y Herena Eixarch han contribuido al estudio con la determinación de la capacidad encefalitogénica de la GDP-L-fucosa sintasa en modelos experimentales de esclerosis múltiple, en concreto, la encefalomielitis autoinmune experimental, en el que cuentan con amplia y reconocida experiencia.
Para el subgrupo genéticamente definido de pacientes con esclerosis múltiple examinado por los investigadores, los resultados muestran que la microbiota intestinal podría desempeñar un papel mucho mayor en la patogenia de la enfermedad que lo que se suponía anteriormente.
TRADUCIRSE EN TERAPIA
Sospedra ha afirmado que espera que estos hallazgos también puedan traducirse pronto en una terapia, y planea probar los componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa utilizando un enfoque terapéutico que los investigadores han realizado con anterioridad.
Este enfoque implica extraer sangre de pacientes con esclerosis múltiple y luego unir los fragmentos inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa a la superficie de los glóbulos rojos en un laboratorio.
Cuando la sangre se reintroduce en el torrente sanguíneo de los pacientes, los fragmentos inmunoactivos ayudan a reeducar a su sistema inmunológico y a tolerar su propio tejido cerebral: "Nuestro enfoque se dirige específicamente a las células inmunes autoreactivas patológicas", ha señalado Sospedra.
La investigadora Carmen Espejo, del VHIR y del Cemcat, ha insistido en "la importancia de este hallazgo para el desarrollo de terapias antígeno específicas, que permitan la reeducación del sistema inmune y con ello se evite el ataque a las estructuras propias del sistema nervioso central".
Este enfoque, según los investigadores, difiere radicalmente de otros tratamientos disponibles actualmente, que afectan a todo el sistema inmunológico, que, si bien a menudo logran detener la progresión de la enfermedad, también lo debilitan y, por lo tanto, pueden causar efectos secundarios graves.
