Archivo - Laboratorio. Probeta - GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / PATTONMANIA/ENAC
MADRID, 18 Ago. (EUROPA PRESS) -
Nuestro sistema inmunitario necesita activarse para protegernos, pero también debe saber cuándo parar. Cuando ese equilibrio falla, las propias defensas pueden acabar atacando al organismo que deberían proteger, un proceso que está detrás de enfermedades autoinmunes.
Ahora, un equipo de científicos ha observado con una precisión inédita qué ocurre dentro de las células encargadas de organizar esa respuesta. El hallazgo apunta a un mecanismo que podría ayudar a comprender mejor por qué algunas defensas se activan cuando no deberían.
EL FRENO QUE EVITA QUE LAS CÉLULAS DE DEFENSA SE ACTIVEN DEMASIADO
Científicos de la University College de Londres (Reino Unido) han identificado cómo una proteína llamada PTPN22 controla la remodelación del esqueleto celular de las células T para formar "puentes" (o sinapsis) con sus objetivos.
Su trabajo, publicado en Science Signaling revela una nueva función de PTPN22 en la limitación de la activación excesiva de las células T e insinúa que los defectos en este proceso podrían contribuir a la autoinmunidad. PTPN22 ajusta con precisión las redes de señalización inmunitaria y limita la activación de los receptores de células T, evitando así que estas se descontrolen.
Estudios previos han relacionado mutaciones en el gen que codifica PTPN22 con trastornos autoinmunes como el lupus y la artritis reumatoide. Esta conexión motivó a los investigadores a utilizar imágenes de superresolución para examinar con exactitud cómo PTPN22 limita la activación de las células T.
UNA PISTA PARA ENTENDER LA AUTOINMUNIDAD Y MEJORAR LA RESPUESTA CONTRA EL CÁNCER
El equipo examinó células T Jurkat humanas de tipo silvestre y células T deficientes en PTPN22 mientras formaban sinapsis inmunológicas en respuesta a moléculas de unión activadoras. Las células que carecían de PTPN22 mostraron una acumulación anormal de actina F, un componente clave del citoesqueleto celular.
También mostraron acumulación de la proteína adaptadora PSTPIP1 en grupos de receptores de células T, lo que provocó una remodelación excesiva del citoesqueleto y causó que las células fueran anormalmente sensibles a antígenos con baja afinidad de unión.
Por otra parte, estudios posteriores demostraron que PTPN22 normalmente restringe la remodelación del citoesqueleto y atenúa la estimulación de las células T en la membrana plasmática al interactuar con PSTPIP1. Los investigadores aseguran que sus hallazgos sobre la pérdida de PTPN22 tienen implicaciones tanto para el estudio de los orígenes de la autoinmunidad como para los esfuerzos por mejorar las respuestas inmunitarias en el contexto del cáncer.
