Descubren procesos clave en la respuesta del cerebro al trauma

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Actualizado: lunes, 2 enero 2017 6:59

   MADRID, 2 Ene. (EUROPA PRESS) -

   Un nuevo estudio llevado a cabo por científicos indios ha logrado comprender cómo un solo caso de estrés severo puede conducir a un trauma psicológico tardío y a largo plazo. El trabajo, cuyos detalles se revelan en un artículo publicado en 'Physiological Reports', apunta los procesos moleculares y fisiológicos clave que podrían estar impulsando cambios en la arquitectura del cerebro.

   El equipo, liderado por Sumantra Chattarji, del Centro Nacional de Ciencias Biológicas (NCBS, por sus siglas en inglés) y el Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa (inStem), en Bangalore, India, han demostrado que un solo incidente estresante puede conducir a un aumento de la actividad eléctrica en una región del cerebro conocida como la amígdala.

Esta actividad se desarrolla tardíamente diez días después de un episodio estresante y depende de una molécula conocida como el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA-R), una proteína canal iónico en células nerviosas conocida por ser crucial para las funciones de memoria.

   La amígdala es un pequeño grupo de células nerviosas en forma de almendra que se encuentra profundamente dentro del lóbulo temporal del cerebro. Se sabe que esta región del cerebro desempeña papeles clave en las reacciones emocionales, la memoria y la toma de decisiones. Los cambios en la amígdala están vinculados con el desarrollo del trastorno de estrés postraumático (TEPT), un trastorno mental que se desarrolla después de una experiencia desgarradora.

   Anteriormente, el grupo de Chattarji había demostrado que un solo caso de estrés agudo no tenía efectos inmediatos sobre la amígdala de las ratas. Pero diez días más tarde, estos animales comenzaron a mostrar mayor ansiedad y cambios retrasados en la arquitectura de sus cerebros, especialmente la amígdala. "Demostramos que nuestro sistema de estudio es aplicable al TEPT. Este efecto retrasado después de un solo episodio de estrés era una reminiscencia de lo que sucede en los pacientes con TEPT --dice Chattarji--. Sabemos que la amígdala es hiperactiva en los pacientes con TEPT, pero nadie sabía hasta ahora, lo que pasa allí".

NUEVAS CONEXIONES NERVIOSAS POR ESTRÉS LLEVAN A MÁS ACTIVIDAD ELÉCTRICA

   Las investigaciones revelaron cambios importantes en la estructura microscópica de las células nerviosas en la amígdala. El estrés parece haber causado la formación de nuevas conexiones nerviosas llamadas sinapsis en esta región del cerebro, pero hasta ahora, no se conocían los efectos fisiológicos de estas nuevas conexiones. En su reciente estudio, el equipo de Chattarji ha establecido que las nuevas conexiones nerviosas en la amígdala llevan a una mayor actividad eléctrica en esta región del cerebro.

   "La mayoría de los estudios sobre estrés se realizan en un paradigma de estrés crónico con estrés repetido, o con un solo episodio de estrés donde los cambios se observan inmediatamente después, como un día después del episodio estresante", dice una de las estudiantes de Chattarji, Farhana Yasmin. "Por lo tanto, nuestro trabajo es único en que mostramos una reacción a un solo caso de estrés, pero en un punto de tiempo retrasado", añade.

   Además, se ha reconocido una conocida proteína involucrada en la memoria y el aprendizaje, llamada NMDA-R, como uno de los agentes que provocan estos cambios. Bloquear NMDA-R durante el periodo de estrés no sólo detuvo la formación de nuevas sinapsis, sino que también detuvo el aumento de la actividad eléctrica en estas sinapsis.

   "Así que tenemos por primera vez un mecanismo molecular que muestra lo que se requiere para la culminación de los acontecimientos diez días después de un solo estrés --resume Chattarji--. En este estudio, hemos bloqueado el receptor de NMDA durante el estrés, pero nos gustaría saber si el bloqueo de la molécula tras el estrés también puede detener los efectos retardados de la tensión. En ese caso, cuánto tiempo después del estrés podemos bloquear el receptor para definir una ventana para la terapia".