Publicado 08/10/2021 13:30CET

Descubren el papel del colesterol en el desarrollo del carcinoma hepatocelular

Archivo - Aterosclerosis, ateroma, arteria obstruida
Archivo - Aterosclerosis, ateroma, arteria obstruida - GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / 7ACTIVESTUDIO - Archivo

MADRID, 8 Oct. (EUROPA PRESS) -

Un nuevo estudio coordinado por investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) desvela un papel fundamental del colesterol en el desarrollo del carcinoma hepatocelular (CHC) asociado con la obesidad y la diabetes tipo 2.

De esta forma, utilizando modelos nutricionales y genéticos, se demuestra el papel clave del colesterol hepático como promotor del desarrollo del CHC vinculado con la progresión de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la enfermedad crónica de hígado más común debido a su asociación con la epidemia de obesidad y la resistencia a la insulina.

La EHNA representa un espectro de alteraciones funcionales hepáticas, que se inician con la aparición de la esteatosis, o acumulación de grasa en el hígado. Aunque esta primera fase de alteración funcional contribuye a la sensibilización del hígado graso a factores adicionales, su papel en la progresión de EHNA a CHC no se había estudiado específicamente con anterioridad.

En este estudio, publicado recientemente en 'Cancers', con Vicent Ribas y Laura Conde de la Rosa como primeros firmantes y dirigido por Carmen García Ruiz, investigadores del CIBEREHD (pertenecientes al grupo liderado por el IP José Carlos Checa) ha demostrado que el incremento de colesterol en el hígado, y no el desarrollo de esteatosis hepática 'per se', determina la progresión de EHNA a CHC, siendo observado tanto en ratones como en ratas.

"Uno de los aspectos más importantes del estudio es el desarrollo de CHC en ratones controles a los que se les administró una dieta enriquecida en colesterol durante 10-12 meses, llegando a desarrollar CHC", resaltan los investigadores. Este hallazgo es fundamental, ya que, en la mayoría de los modelos de CHC, es necesario utilizar modelos de ratones modificados genéticamente de genes supresores o promotores de CHC.

"Dichos estudios, complementados con el análisis de genes envueltos en la inmunoterapia, revelan que el enriquecimiento de colesterol promueve un ambiente que inactiva la inmunovigilancia del sistema inmune", concluyen los investigadores.

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