Descubren el origen de un dolor incapacitante asociado a la neurofibromatosis y una posible forma de aliviarlo

Archivo - Contractura, dolor de espalda
Archivo - Contractura, dolor de espalda - PEOPLEIMAGES/ ISTOCK - Archivo
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Publicado: viernes, 5 junio 2026 7:13

   MADRID, 5 Jun. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (Estados Unidos) han rastreado los orígenes moleculares del dolor intenso que suele afectar a pacientes con neurofibromatosis, una enfermedad hereditaria que predispone a la aparición de tumores en el sistema nervioso. Los hallazgos se publican en 'Science Signaling'.

   Su trabajo preclínico también demostró que la inhibición de esta vía en las células nerviosas llamadas células de Schwann, mediante un fármaco aprobado por la FDA, alivió el dolor en ratones, lo que apunta a una posible vía terapéutica para este trastorno debilitante.

    La neurofibromatosis tipo 1 es causada por una mutación que impulsa la formación de tumores nerviosos benignos, así como otros problemas como dificultades de aprendizaje y dolor neuropático. El dolor crónico es un gran problema para los pacientes, a menudo tan intenso que limita su capacidad para realizar las actividades cotidianas. Los orígenes del dolor en la neurofibromatosis siguen siendo un enigma, pero los científicos saben que puede surgir directamente de los tumores, aunque también puede aparecer en áreas aparentemente no afectadas por ellos.

    En este estudio, los investigadores centraron su atención en el GDNF, un factor previamente vinculado a la señalización del dolor en la neurofibromatosis tipo 1. Examinaron un modelo murino de la enfermedad y descubrieron que las células de Schwann (que envuelven y aíslan las fibras nerviosas) eran la principal fuente de GDNF. El aumento de GDNF activaba su receptor, denominado GFRa1, en las neuronas sensoriales, haciéndolas más sensibles a las señales de dolor.

    Sin embargo, los expertos descubrieron que el fármaco aprobado mirdametinib bloqueaba la producción de GDNF y revertía la sensibilidad al dolor y los comportamientos relacionados con el dolor en los ratones. "Por lo tanto, una intervención temprana dirigida al GDNF o al modo de liberación de GDNF dependiente de MEK-ERK podría ser una forma de aliviar el dolor y mejorar el funcionamiento diario en pacientes con neurofibromatosis tipo 1", especula el equipo.

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