BARCELONA 29 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores han descubierto una mutación en el gen implicado en el control de la excitabilidad de las neuronas y que provoca la disfunción de unas proteínas que aumentan la actividad neuronal e inducen el dolor migrañoso.
En el trabajo, publicado en la revista 'Neuron' y coordinado por el investigador Guillaume Sandoz, de la Universidad de Niza y del Centro Nacional de Investigación Científica de Francia (CNRS), han participado científicos del Instituto de Neurociencias de la Universitat de Barcelona (UBNeuro) y del Grupo de Investigación en Neurofisiología del Idibaps han participado en un estudio que descubre.
El nuevo trabajo abrirá nuevas vías para diseñar futuras estrategias terapéuticas contra la migraña, y es un avance muy significativo para conocer con detalle los mecanismos que causan los episodios de migraña con aura, desconocidos hasta la actualidad.
El estudio, en concreto, se centra en los canales iónicos Tresk y Trek, que se encuentran en las neuronas sensoriales y frenan la activación neuronal excesiva.
Según las conclusiones, una mutación en el gen que codifica para el canal iónico Tresk da lugar a una proteína disfuncional, que altera la capacidad del canal para reducir la actividad eléctrica.
En paralelo, esta mutación también genera otra proteína alterada que afecta a la función fisiológica de otros canales iónicos como el Trek1.
El descubrimiento de un mecanismo por el que una mutación genera dos proteínas disfuncionales --un proceso quizás compartido con otras patologías genéticas-- también abre nuevas perspectivas que habrá que explorar en el futuro.
"Paradójicamente, hasta ahora se habían descrito otras mutaciones que también eliminaban la proteína Tresk, pero que no provocaban migraña. En el nuevo estudio, comprobamos que es necesaria la combinación de los dos factores para que haya una mayor activación eléctrica de las neuronas sensoriales, lo que provoca el dolor característico de la migraña", ha destacado el investigador Xavier Gasull.
