MADRID, 26 (EUROPA PRESS)

    Científicos del Reino Unido, Australia y China han identificado una molécula cerebral llamada NEAT1 que parece desempeñar un papel fundamental en el desencadenamiento de la fotofobia, un síntoma común y debilitante de las migrañas. Sus hallazgos, publicados en 'The Journal of Headache and Pain' , destacan cómo esta molécula afecta la respuesta cerebral al dolor, contribuyendo a la reacción incómoda a la luz, común durante las migrañas.

   NEAT1 pertenece a un grupo de moléculas conocidas como ARN largos no codificantes. A diferencia de la mayoría de los ARN, que contienen instrucciones para la síntesis de proteínas, los ARN largos no codificantes regulan diversos procesos celulares y ayudan a controlar el funcionamiento de otros genes. Se sabe que NEAT1 participa en la inflamación y las respuestas al estrés en el sistema nervioso. Sin embargo, su papel exacto en los síntomas relacionados con la migraña, como la fotofobia, no se había estudiado previamente.

   Los investigadores utilizaron una sustancia química especial para activar la fotosensibilidad en ratones, imitando así cómo las migrañas afectan a las personas. Posteriormente, examinaron una región del sistema nervioso llamada ganglio trigémino, conocida por su implicación en el dolor migrañoso. Descubrieron que los niveles de NEAT1 en esta región aumentaban significativamente durante los episodios de fotosensibilidad.

NEAT1 INTERACTÚA CON OTRAS DOS MOLÉCULAS EN EL CEREBRO

   "Al reducir la cantidad de NEAT1, los ratones se volvieron menos sensibles a la luz", afirma el primer autor del estudio, Zhuoan Huang , estudiante de doctorado de la Universidad Xi'an Jiaotong-Liverpool (XJTLU) en China y la Universidad de Liverpool (Reino Unido). Esto nos indicó que NEAT1 probablemente desempeñaba un papel directo.

   El equipo descubrió que NEAT1 interactúa con otras dos moléculas importantes en el cerebro. Una de ellas es un microARN conocido como miR-196a-5p, que normalmente ayuda a controlar el gen Trpm3 . El Trpm3 produce una proteína implicada en la señalización nerviosa y el dolor. Cuando los niveles de NEAT1 son altos, se une al miR-196a-5p, impidiéndole realizar su función. Como resultado, los niveles de Trpm3 aumentan, la sensibilidad nerviosa aumenta y la luz se vuelve dolorosa. "En resumen, NEAT1 altera el equilibrio normal", apunta Huang. "Hace que los nervios sean más sensibles y más propensos a reaccionar a la luz".

   Los investigadores también descubrieron que bloquear la proteína NEAT1 o TRPM3 reducía significativamente la sensibilidad a la luz en ratones. "Esto respalda la idea de que esta vía es importante", explica el profesor Minyan Wang, del Departamento de Biociencias y Bioinformática de la Facultad de Ciencias de XJTLU, quien dirigió el estudio.

   Además, la investigación revela una reacción en cadena en la que NEAT1 afecta a un microARN, lo que modifica la actividad de un gen vinculado al dolor. Esto ayuda a explicar, por primera vez, cómo se desarrolla la fotosensibilidad durante las migrañas. Este estudio revela por primera vez que este tipo específico de ARN puede aumentar la fotosensibilidad.

   Los hallazgos ofrecen una nueva perspectiva sobre un síntoma desconcertante de la migraña y sugieren que NEAT1 podría ser un objetivo potencial para futuros tratamientos. Dado que el estudio se realizó únicamente en ratones machos y que las migrañas son más comunes en mujeres, se necesita más investigación para explorar su papel en mujeres y humanos. DOI: 10.1186/s10194-025-02057-5