MADRID, 10 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Imperial College de Londres, en Reino Unido, han identificado un mecanismo celular causante de la hipertensión arterial pulmonar que podría servir como diana terapéutica para futuros tratamientos de esta enfermedad crónica que, de momento, no tiene cura ni fármacos eficaces.
El trabajo, cuyos resultados publica la revista 'Nature', revela que la hipoxia o falta de oxígeno en las vías respiratorias, otra de las causas que da lugar a su desarrollo, hace que se active en los vasos sanguíneos del pulmón el gen que codifica la proteína ZIP12, latente en condiciones normales.
"La hipoxia tisular en los vasos sanguíneos del pulmón activaría la expresión de ZIP12 y, entonces, comenzarían mecanismos que aumentan la proliferación celular, aumentando el grosor de las paredes de los vasos, que unido a otros signos, supone un agravamiento de la enfermedad", ha explicado a 'Sinc' Eduardo Oliver, investigador español que ha participado en este trabajo.
La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad crónica que comienza cuando los vasos sanguíneos del pulmón se contraen y se endurecen. Esto genera presión sobre la parte derecha del corazón cuando trata de bombear la sangre hacia los pulmones, provocando un deterioro irreversible.
La falta de oxígeno en las vías respiratorias suele producirse por culpa de enfermedades obstructivas o por ambientes bajos en este gas, como ocurre en poblaciones que residen por encima de los 2.500 metros de altitud.
Según los autores, el zinc, un elemento esencial que colabora en el buen funcionamiento del sistema inmune, estaría implicado en los mecanismos que aumentan la proliferación celular. Sin embargo, el gen ZIP12 tan solo aparece en células de los vasos sanguíneos del pulmón en los enfermos pero "no se detecta en sanos", ha añadido Oliver.
CONTROLAR LOS NIVELES DE ZINC
En función de este hallazgo, bloquear el ZIP12 supondría detener la entrada masiva de zinc que se produce únicamente en esas células y en el paciente enfermo, por lo que habría que evitar bloquear otros transportadores de la misma familia para que el zinc no bajase por debajo de los niveles normales.
Para el trabajo, Oliver y su equipo estudiaron durante varios años el comportamiento de dos cepas de rata, una de ellas resistente a la enfermedad. Tras desarrollar un complejo análisis genético, concluyeron que la activación del gen codificante de la proteína ZIP12, era el responsable de que una cepa de rata sufriera hipertensión pulmonar, mientras la otra permanecía sana tras dos semanas expuestas a un ambiente bajo en oxigeno.
Los resultados del estudio demuestran el uso potencial de ZIP12 como diana terapéutica, cuya inhibición aparecería como una posible estrategia para el tratamiento o la prevención de la hipertensión pulmonar.
"Nuestra investigación ofrece una nueva oportunidad para entender cómo se desarrolla la hipertensión pulmonar y, con esto, buscar nuevas maneras de tratar esta enfermedad", concluye Martin Wilkins, coautor del estudio.
