MADRID 11 Nov. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto de Investigación Cardíaca Victor Chang, en Australia, han descubierto una importante respuesta protectora en el corazón que podría limitar el daño producido tras un ataque cardíaco. La nueva investigación, publicada en la revista 'Cell Stem Cell', ha descubierto que esta respuesta reactiva puede evitar parte de la cicatrización excesiva -o fibrosis cardíaca- que se produce por la falta de oxígeno.
El autor principal, el profesor Richard Harvey, del Instituto de Investigación Cardíaca Victor Chang de Sidney, afirma que este estudio aporta un nuevo punto de vista sobre lo que ocurre con las células del corazón tras un infarto.
"Nuestras vías genéticas detectan la falta de oxígeno, o hipoxia, tras un infarto y organizan una respuesta protectora --explica--. Si la respuesta protectora se bloquea, las sustancias químicas reactivas llamadas oxidantes se acumulan en las células del corazón, incluso en las células musculares que laten".
"El estudio ha demostrado que los oxidantes también se acumulan en los fibroblastos del corazón, un importante tipo de célula cardíaca que desempeña un papel esencial en la curación del corazón tras un infarto", añade el profesor Harvey.
El estudio revela que la acumulación de oxidantes hace que los fibroblastos cardíacos aumenten su número, y un número excesivo de fibroblastos provoca una cicatrización excesiva. Este grueso tejido cicatrizal puede limitar la capacidad de funcionamiento del corazón y aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca, así como de muerte súbita.
Los infartos de miocardio son una causa importante de muerte en todo el mundo, a pesar de lo cual en la actualidad existen pocos fármacos para prevenir o reparar eficazmente los daños cicatriciales que pueden producirse tras un evento de este tipo.
El doctor Vaibhao Janbandhu, también del Instituto de Investigación Cardíaca Victor Chang y parte del equipo de investigación, dice que se espera que los hallazgos fomenten la producción de terapias para hacer precisamente eso.
"Es de esperar que lo que hemos descubierto conduzca a la búsqueda de antioxidantes sintéticos que puedan dirigirse específicamente a distintos tipos de células del corazón tras un infarto, incluidos los fibroblastos, para limitar e incluso reparar algunos de los daños --subraya--. Este estudio indica que se necesita toda una nueva generación de fármacos -antioxidantes- que puedan adaptarse a las respuestas de células concretas".
"La fibrosis no sólo afecta al corazón, sino que también se observa en otras lesiones y enfermedades, por lo que es de esperar que este trabajo pueda traducirse en una ayuda para otras afecciones también", destaca el doctor Janbandhu.
