MADRID, 18 Ago. (EUROPA PRESS) -
La regulación endógena de un gen específico se asocia con un riesgo reducido de desarrollar un trastorno de estrés postraumático después de una experiencia aterradora. En particular, los recuerdos traumáticos de la experiencia son menos graves, según publican investigadores de la Universidad de Basilea, en Suiza, en la revista científica 'PNAS'.
Las experiencias traumáticas, como un accidente, una violación o una tortura, pueden arraigarse profundamente en la memoria de una persona y causar síntomas del trastorno de estrés postraumático (TEPT) incluso años después.
La hormona del estrés cortisol juega un papel vital en la regulación de estos procesos de memoria, como lo demuestran varios estudios, incluidos los del equipo de investigación dirigido por el profesor Dominique de Quervain, de la Universidad de Basilea.
En su proyecto actual, el equipo de De Quervain examinó más de cerca los genes involucrados en la señalización del cortisol. Específicamente, determinaron hasta qué punto estos genes están sujetos a regulación química por grupos metilo en la molécula de ADN.
Vanja Vukojevic, uno de los autores principales del estudio, analizó la metilación del ADN en dos grupos de personas afectadas por el trauma, a saber, 463 supervivientes de la guerra civil de Uganda y 350 supervivientes del genocidio de Ruanda.
En ambos grupos, aquellos que mostraron una regulación más fuerte del gen NTRK2 tenían menos riesgo de desarrollar PTSD. Los investigadores también pudieron descartar con un alto grado de certeza que el trauma en sí conduce a una regulación alterada de este gen. No encontraron ningún vínculo entre la gravedad del trauma y el grado de metilación del ADN, lo que sugiere que este último existía antes de la experiencia traumática.
Varios estudios básicos ya han demostrado que el gen NTRK2 juega un papel clave en la formación de la memoria. De hecho, en el estudio actual, los individuos con una regulación más fuerte de este gen tenían menos recuerdos traumáticos.
Los investigadores también encontraron que el mecanismo regulador, la metilación del ADN en el gen NTRK2, también estaba relacionado con la memoria en 568 personas no traumatizadas. Aquellos con una metilación más fuerte del gen obtuvieron peores resultados a la hora de recordar imágenes que habían visto anteriormente. También mostraron actividad cerebral alterada en regiones importantes para la memoria durante las pruebas.
Estos resultados sugieren que una mayor regulación del gen NTRK2 reduce la formación de memoria. Como resultado, las experiencias traumáticas no se arraigan tanto en la memoria, lo que reduce el riesgo de desarrollar TEPT.
Los investigadores esperan que este mecanismo contribuya al desarrollo de nuevas terapias, que también pueden ayudar en casos de PTSD existente al evitar que los recuerdos desagradables recurrentes consoliden aún más la memoria traumática.
