Archivo - Examen de ultrasonido mamario. - ANCHIY/ ISTOCK - Archivo
MADRID, 5 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos) han descubierto que la fumarilacetoacetato hidrolasa (FAH) es un factor que impulsa la resistencia al tratamiento estándar, los inhibidores de CDK4/6, en cáncer de mama con receptores hormonales positivos (HR+).
El estudio, publicado en 'Science Advances', da respuesta a uno de los principales desafíos en el tratamiento de este subtipo de cáncer de mama y abre una nueva posibilidad para el diagnóstico precoz de las células cancerosas resistentes y un posible tratamiento frente a ellas.
El equipo de investigación, codirigido por la profesora adjunta de Patología en el Hospital Infantil de Boston y la Facultad de Medicina de Harvard Naama Kanarek y la profesora adjunta de Medicina en la misma universidad Taru Muranen, descubrió que FAH, considerada exclusivamente una enzima metabólica, posee una segunda función responsable de un nuevo mecanismo de resistencia.
La FAH, conocida anteriormente solo por su función en el citosol celular, se encontró en el núcleo de células de cáncer de mama tratadas con inhibidores de CDK4/6. Además, se descubrió el mecanismo molecular de la resistencia a la FAH, al demostrar que interactúa con el regulador del destino celular CDK9 en el núcleo y estimula su actividad.
De este modo, el estudio sugiere que la FAH nuclear se podría utilizar como biomarcador de resistencia a los inhibidores de CDK4/6. En paralelo, los investigadores han sugerido que la inhibición de CDK9 o la terapia combinada con inhibidores de CDK4/6 podrían ser un enfoque clínico inmediato y viable para mitigar la recaída en pacientes con cáncer de mama HR+ tratadas con inhibidores de CDK4/6.
