MADRID, 21 Dic. (EUROPA PRESS) -
La neumonía que causa el patógeno 'Pseudomonas aeruginosa' ha desarrollado una estrategia de doble vía para colonizar su huésped. Genera dos células diferentes: esparcidores móviles y adhesivos virulentos. Investigadores del Biozentrum de la Universidad de Basilea, en Suiza, ahora han esclarecido cómo el germen se adhiere al tejido en segundos y se propaga consecutivamente, igual que el modelo de negocio: asentarse, crecer, expandirse, como se informa en 'Cell Host & Microbe'.
La bacteria 'Pseudomonas aeruginosa' es uno de los patógenos más comunes y peligrosos en los hospitales que causan infecciones graves en los pacientes, como infecciones de heridas, neumonía o meningitis. Durante la primera etapa de la infección, el patógeno necesita unirse al tejido del huésped de manera efectiva, pero al mismo tiempo se disemina a sitios distantes. En etapas posteriores de la infección, el patógeno necesita reajustar su comportamiento para colonizar permanentemente al huésped y esconderse de su sistema inmunológico, por ejemplo, formando biopelículas protectoras.
La clave del éxito de 'P. Aeruginosa' es su estrategia de colonización perfeccionada. "Durante cada división, el patógeno genera dos tipos de células distintas, un adhesivo de ataque y un esparcidor móvil", explica el profesor Urs Jenal, líder del grupo de investigación en el Biozentrum de la Universidad de Basilea. "El equilibrio entre estos dos tipos de células es crucial para que el patógeno pueda detenerse con éxito en los tejidos y diseminarse rápidamente", añade.
En la fase inicial de una infección, el esparcidor se mueve activamente hacia las superficies tisulares del huésped con una hélice de células en rotación, llamada flagelo. Los científicos ahora han descubierto que el flagelo también sirve como un sensor mecánico. "Cuando el flagelo se encuentra con una superficie, las bacterias responden rápidamente produciendo protuberancias adhesivas que sujetan firmemente la bacteria al tejido", explica Jenal.
"Nos sorprendió lo rápido que sucedió esto. En cuestión de segundos, las bacterias cambiaron su programa para adherirse a la superficie", destaca este experto. El estímulo táctil desencadena la producción de la molécula de señalización bacteriana ciclica-di-GMP, que a su vez inicia la formación de las protuberancias celulares.
DE LA ADHESIÓN A LA PROPAGACIÓN CELULAR
Además, los investigadores han podido demostrar que, al dividirse, las bacterias adheridas a la superficie generan dos descendientes diferentes: una célula hija sigue siendo una etiqueta adhesiva que puede dañar el tejido del huésped subyacente, la otra se convierte en un esparcidor que se disemina a sitios distantes. Este proceso también se conoce como división celular asimétrica.
"Esto se debe a la distribución asimétrica de di-GMP cíclico en la célula madre en división", explica el primer autor Benoît Laventie. Mientras que la célula hija con un alto nivel de di-GMP cíclico permanece unida al sitio de aterrizaje, la célula con bajas concentraciones de di-GMP cíclicas abandona la superficie para colonizar sitios distantes. Así, 'P. Aeruginosa' explota un modelo de negocio simple: primero establecerse, luego crecer y finalmente expandirse.
Sin embargo, hay una ventana de oportunidad limitada para 'P. Aeruginosa'. Después de unas pocas divisiones asimétricas, las bacterias vuelven a dividirse produciendo simétricamente descendientes unidos a la superficie exclusivamente virulentos, aumentando así la población en los sitios locales de manera exponencial. El patógeno ha cambiado su estrategia y apunta a un establecimiento a largo plazo en el huésped y a escapar de los sistemas de defensa del huésped.
Los investigadores del laboratorio de Jenal especulan que esta estrategia de colonización es de naturaleza general y se puede encontrar en una amplia variedad de bacterias que colonizan de manera efectiva diferentes superficies como piedras, cortinas de baño, tazas de café u órganos humanos.
