Archivo - Riñones - RASI BHADRAMANI/ ISTOCK - Archivo
MADRID, 22 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Osaka (Japón) han descubierto los primeros pasos en el desarrollo de la glomerulonefritis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). Los investigadores hallaron que las células renales dañadas envían señales que atraen células inmunitarias, incluidos los neutrófilos, que impulsan la propagación de la inflamación en las primeras etapas.
Los hallazgos se publican en la revista 'Journal of Experimental Medicine'. Cuando el sistema inmunitario funciona correctamente, el cuerpo evita las infecciones y las enfermedades. Sin embargo, cuando el sistema inmunitario falla, las células sanas suelen verse afectadas. Esto puede ocurrir en enfermedades autoinmunes como la glomerulonefritis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), una enfermedad renal en la que los ANCA desencadenan una inflamación destructiva. No obstante, se dispone de poca información sobre la secuencia de eventos asociados a las primeras etapas de la enfermedad.
A pesar de las mejoras en las opciones de tratamiento, los tratamientos actuales para la glomerulonefritis asociada a ANCA conllevan riesgos que van desde los efectos secundarios del uso prolongado hasta el fracaso terapéutico. Los tratamientos dirigidos podrían ofrecer mejores resultados de salud para los pacientes. Sin embargo, para ello, los investigadores tendrían que esclarecer cómo se inicia el proceso de la enfermedad y abordar los problemas directamente.
“En la glomerulonefritis asociada a ANCA, los riñones suelen verse afectados”, explica el autor principal, Masayuki Nishide. “Esto la convierte en una candidata excelente para estudiar las etapas iniciales del proceso de la enfermedad autoinmune”.
Los investigadores compararon muestras renales de donantes sanos y de pacientes con glomerulonefritis asociada a ANCA que no recibieron tratamiento. Mediante tecnología de vanguardia, estudiaron la secuencia de eventos en la progresión de la enfermedad, preservando la organización celular en las muestras de tejido.
“Nuestro objetivo era investigar cómo se desarrolla exactamente la enfermedad en su fase inicial para poder intentar detenerla antes de que se produzcan daños significativos. Nos sorprendió comprobar que, a pesar del aspecto normal del tejido, aún podíamos detectar cambios a nivel celular”, aporta el autor principal, Atsushi Kumanogoh.
Tras observar que los órganos enfermos presentaban mayor daño que los riñones sanos, los investigadores se propusieron replicar y tratar la lesión utilizando un modelo de ratón. Descubrieron que la activación excesiva de los neutrófilos es un aspecto clave en las primeras etapas de la enfermedad, lo que los llevó a intentar disminuir dicha activación. Para ello, modificaron anticuerpos y comprobaron si podían minimizar la estimulación de los receptores Fcγ, fundamentales para el desarrollo del proceso inflamatorio.
Los resultados fueron prometedores y los anticuerpos modificados lograron reducir el daño renal en el modelo experimental. Estos hallazgos apuntan a una posible nueva estrategia terapéutica dirigida a detener la enfermedad en su etapa más temprana, antes de que se desarrolle un daño renal grave. Se espera que los avances continuos en este campo ofrezcan a los pacientes nuevas esperanzas de tratamientos potencialmente más seguros y con menos efectos secundarios.
