MADRID, 1 Jun. (EUROPA PRESS) -
El aumento prolongado de peso puede, en algunos casos, atribuirse a una menor capacidad para metabolizar la grasa, según muestra un nuevo estudio del Instituto Karolinska, en Suecia, publicado en la revista 'Cell Metabolism'. Las personas sensibles pueden necesitar cambios de estilo de vida más intensivos si quieren evitar el sobrepeso y desarrollar diabetes tipo 2, afirman los investigadores, que ahora están desarrollando medios para medir la capacidad de descomponer la grasa.
Los científicos han buscado durante mucho tiempo una explicación de las variaciones en la tendencia de las personas a desarrollar sobrepeso, obesidad y diabetes tipo 2. Además de los factores del estilo de vida, como la dieta y la actividad física, se sospecha que las diferencias fisiológicas en el metabolismo, que eventualmente llevarían a diferencias en el aumento de peso entre las personas, juegan un papel importante.
"Sospechamos de la presencia de mecanismos fisiológicos en el tejido graso que hacen que algunas personas tengan sobrepeso y otras no, a pesar de las similitudes en el estilo de vida, y ahora hemos encontrado una", dice Mikael Rydén, profesor de investigación clínica y experimental de tejido graso en el Departamento de Medicina del Instituto Karolinska, en Huddinge.
En este estudio, los investigadores analizaron muestras de tejido de grasa subcutánea tomada del estómago de mujeres antes y después de un periodo de seguimiento de aproximadamente diez años. Lo que descubrieron fue que la capacidad de las células grasas para liberar ácidos grasos, un proceso llamado lipólisis, en la primera muestra de tejido podría usarse para predecir qué mujeres habrían desarrollado diabetes tipo 2 para el final del estudio. También descubrieron que estas mujeres tenían actividad reducida en un pequeño número de genes específicos implicados en la lipólisis.
La lipólisis es el proceso por el cual una célula de grasa libera ácidos grasos, que luego son utilizados como fuente de energía por los músculos. Los investigadores diferencian entre la lipólisis basal, que es continua, y la lipólisis estimulada por hormonas, que se desencadena en respuesta a un aumento en el requerimiento de energía. Las células de grasa de las mujeres que más tarde desarrollaron sobrepeso mostraron una lipólisis basal alta pero baja lipólisis estimulada por la hormona, lo que dio un riesgo de 3 a 6 veces mayor de aumento de peso y diabetes tipo 2.
"Es un poco como un automóvil que tiene altas revoluciones, pero ha perdido su capacidad de ponerse en marcha cuando lo necesita --dice el profesor Rydén--. El resultado final es que las células grasas eventualmente absorben más grasa de la que pueden eliminar".
CÓMO DETECTAR A PERSONAS EN RIESGO DE SOBREPESO Y DIABETES
Los miembros del equipo descubrieron la correlación en un grupo de 54 mujeres, que dieron las primeras muestras de tejido entre 2001 y 2003 y que fueron seguidas 13 años después. Luego, repitieron el análisis de otras 28 mujeres que dieron muestras en 1998 y fueron seguidas 10 años después, con los mismos resultados.
Uno de los objetivos de los investigadores es encontrar formas de identificar a las personas que corren el riesgo de desarrollar sobrepeso y diabetes tipo 2. Los análisis de tejido graso son, sin embargo, relativamente exigentes en cuanto a los recursos y solo pueden ser realizados por laboratorios especialmente equipados.
En consecuencia, los investigadores han desarrollado un algoritmo basado en parámetros clínicos y bioquímicos simples de cientos de individuos con el fin de obtener una estimación indirecta de la cantidad de ácidos grasos liberados por las células de grasa y así predecir el aumento de peso.
"Nuestros resultados deben ahora corroborarse en estudios más grandes y también para hombres, pero esperamos desarrollar una forma clínicamente conveniente de identificar individuos en riesgo de desarrollar sobrepeso y diabetes tipo 2, que podrían necesitar una intervención de estilo de vida más intensiva que otros para mantenerse saludables", concluye el profesor Rydén.