MADRID, 11 Jun. (EUROPA PRESS) -
Las células extraídas de los pulmones de personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan una mayor acumulación de depósitos de carbono similares al hollín en comparación con las células extraídas de personas fumadoras sin EPOC, según un estudio de la Sociedad Respiratoria Europe en publicado en 'ERJ Open Research'.
El carbono puede entrar en los pulmones a través del humo del cigarrillo, los gases de escape del diésel y el aire contaminado. Las células, llamadas macrófagos alveolares, normalmente protegen el cuerpo absorbiendo cualquier partícula o bacteria que llegue a los pulmones. Sin embargo, en su nuevo estudio, los investigadores descubrieron que, al exponerse al carbono, estas células aumentan de tamaño y fomentan la inflamación. La investigación fue dirigida por el doctor James Baker y el doctor Simon Lea de la Universidad de Manchester, Reino Unido.
El doctor Baker afirma: "La EPOC es una enfermedad compleja que presenta diversos factores de riesgo ambientales y genéticos. Uno de ellos es la exposición al carbono al fumar o respirar aire contaminado. Queríamos estudiar qué sucede en los pulmones de los pacientes con EPOC cuando este carbono se acumula en las células de los macrófagos alveolares, ya que esto puede influir en la capacidad de las células para proteger los pulmones".
Los investigadores utilizaron muestras de tejido pulmonar de cirugías por sospecha de cáncer de pulmón. Estudiaron muestras (sin células cancerosas) de 28 personas con EPOC y 15 personas fumadoras sin EPOC. Al observar específicamente las células de los macrófagos alveolares bajo un microscopio, los investigadores midieron el tamaño de las células y la cantidad de carbono acumulado en ellas. Descubrieron que la cantidad promedio de carbono era más de tres veces mayor en los macrófagos alveolares de pacientes con EPOC que en los fumadores.
Las células con carbono eran consistentemente más grandes que las células sin carbono visible. Los pacientes con grandes depósitos de carbono en sus macrófagos alveolares tenían una peor función pulmonar, según una medida llamada FEV1%, que cuantifica cuánto y con qué fuerza pueden exhalar los pacientes.
Cuando los investigadores expusieron macrófagos a partículas de carbono en el laboratorio, vieron que las células se volvían mucho más grandes y descubrieron que estaban produciendo niveles más altos de proteínas que conducen a la inflamación.
El doctor Lea afirma: "Al comparar células de pacientes con EPOC con células de fumadores, observamos que esta acumulación de carbono no es consecuencia directa del tabaquismo. En cambio, demostramos que los macrófagos alveolares de los pacientes con EPOC contienen más carbono y son inherentemente diferentes en cuanto a su forma y función, en comparación con los de los fumadores".
La investigación plantea una pregunta interesante sobre la causa del aumento de los niveles de carbono en los macrófagos de los pacientes con EPOC. Podría deberse a que las personas con EPOC tienen menor capacidad para eliminar el carbono que respiran. También podría deberse a que las personas expuestas a más partículas acumulan este carbono y, como resultado, desarrollan EPOC. En el futuro, sería interesante estudiar cómo se acumula este carbono y cómo responden las células pulmonares a lo largo del tiempo.
Además, esta investigación ofrece algunas pistas sobre por qué el aire contaminado podría causar o empeorar la EPOC. Sin embargo, es sabido que el tabaquismo y la contaminación atmosférica son factores de riesgo para la EPOC y otras enfermedades pulmonares, por lo que necesitamos reducir los niveles de contaminación en el aire que respiramos y ayudar a las personas a dejar de fumar.
DOI: 10.1183/23120541.00933-2024
