CLeón.-Científicos de la USAL describen un mecanismo nuevo de control de una enzima "clave" para la correcta división celular
SALAMANCA, 12 Nov. (EUROPA PRESS) -
Una investigación de los profesores del Departamento de Microbiología y Genética y miembros del "Grupo de Ingeniería Metabólica" de la Universidad de Salamanca (USAL), José Luis Revuelta Doval y Rubén Martínez-Buey, describe un mecanismo nuevo de regulación de la enzima IMP deshidrogenasa, que es "clave" para la división celular que era "desconocido hasta ahora".
Según ha informado la USAL, los resultados del trabajo que, además, explicarían a nivel molecular porqué determinadas mutaciones de esta enzima causan Retinitis Pigmentosa o Amaurosis Congénita de Leber, acaban de ser publicados por la reputada publicación 'Nature Communications'.
José Luis Revuelta ha explicado, a través del Área de Comunicación de la Universidad de Salamanca, que "IMP deshidrogenasa es uno de los principales reguladores de la producción celular de nucleótidos, que son los componentes del ADN. Si no existen suficientes nucleótidos para replicar el ADN, la célula no se puede dividir".
De hecho, "determinados fármacos ampliamente usados hoy en día en la clínica, como son el ácido micofenólico, mizoribina o ribavirina, entre otros, con actividad inmunosupresora, antiviral o antitumoral inhiben la actividad enzimática de la IMP deshidrogenasa impidiendo la producción de nucleótidos y, por tanto, impidiendo la división celular", ha subrayado el catedrático.
Revuelta ha indicado que "determinadas mutaciones hereditarias implicadas en retinopatías, tales como la Retinitis Pigmentosa o la Amaurosis Congénita de Leber generan enzimas IMP deshidrogenasa mutadas", por lo que "no pueden regularse mediante este mecanismo, generando cantidades anormales de nucleótidos que, en última instancia, son los causantes de estas retinopatías", incide Revuelta Doval.
IMPLICACIONES DE LOS RESULTADOS
Los resultados obtenidos por los científicos de la Universidad de Salamanca, con la colaboración de otros grupos de investigación del Centro de Investigación del Cáncer (Salamanca), del IRNASA (Salamanca), del Centro Nacional de Biotecnología (Madrid) y de la Universidad de Zaragoza, describen "una nueva vía totalmente diferente a las utilizadas hasta ahora para inhibir esta enzima con fines quimioterapeúticos", ha apuntado la USAL.
Asimismo, como ha adelantado, explicarían a nivel molecular por qué determinadas mutaciones en esta enzima son causantes de Retinitis Pigmentosa o Amaurosis Congénita de Leber, caracterizadas por una alteración progresiva de los fotorreceptores.
Este dato tiene "especial relevancia" ya que la Retinitis Pigmentosa es la degeneración hereditaria más frecuente de la retina, y aparece en uno de cada 4.000 individuos, con más de 1.5 millones de personas afectadas en todo el mundo.
El grupo dirigido por José Luis Revuelta ya ha comenzado a explorar el potencial terapeútico de estos descubrimientos y se encuentra a la espera recibir financiación que facilite y acelere significativamente este proceso.
INTERÉS BIOTECNOLÓGICO
Además de su potencial biosanitario, los resultados poseen también "un enorme interés biotecnológico", dado que, al igual que ocurre en las células humanas, la desregulación de esta enzima en determinados microorganismos incrementa la producción de nucleótidos que son los precursores directos de las vitaminas B2 y B9, ha remarcado la USAL.
Según ha explicado, la producción industrial de la vitamina B2 se estima en más de 80.000 toneladas por año y la manipulación genética de la enzima IMP deshidrogenasa en estos microorganismos permitiría generar mutantes con un metabolismo intencionadamente alterado para conseguir un incremento en la producción de estas vitaminas.
