ZARAGOZA, 2 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Zaragoza, formado por tres grupos de investigación, ha comenzado a descifrar las bases inmunológicas de la nueva vacuna MTBVAC frente a tuberculosis, es decir, los mecanismos por los que se activa el sistema inmunológico frente a la infección.
Esta vacuna, diseñada por ingeniería genética por el grupo de investigación de Micobacterias de la Universidad de Zaragoza, que dirige el catedrático aragonés Carlos Martín, "es la más firme candidata a sustituir por su mayor eficacia a la actual BCG", ha informado la Universidad de Zaragoza en un comunicado.
En la actualidad, se está a la espera de la autorización final sanitaria para el inicio de los ensayos de la nueva vacuna en humanos, han agregado las mismas fuentes.
La utilización de esta nueva vacuna podría suponer "uno de los mayores avances médicos para la salud mundial" ya que alrededor de un tercio de la población mundial está infectada por la bacteria que causa esta enfermedad contagiosa, que se propaga a través del aire. Cada año se registran unos nueve millones de casos nuevos de tuberculosis y unos catorce millones de personas sufren esta patología.
La investigación de este equipo multidisciplinar, coordinada por el investigador ARAID Julián Pardo, ha permitido descubrir que el sistema inmunológico tras inocular la vacuna no se activa por la apoptosis o muerte celular programada de las células infectadas, como se creía hasta ahora.
El estudio, publicado en la revista científica Plos One, demuestra que activar el proceso de apoptosis "únicamente favorecería el establecimiento y diseminación de la enfermedad". Este hallazgo, logrado por tres grupos de investigación del campus aragonés, "permitirá aumentar la eficacia de las vacunas existentes y diseñar nuevos fármacos para tratamiento de enfermedades".
En concreto, en el estudio han participado el grupo de Microbiología de la Facultad de Medicina de Carlos Martín (responsable del desarrollo de la vacuna MTBVAC), el grupo de Juan José Badiola de la Facultad de Veterinaria (responsable del Centro de Investigación en Encefalopatías y Enfermedades Emergentes), donde se han desarrollado los modelos de tuberculosis experimental 'in vivo') y el Grupo de Apoptosis, Inmunidad y Cáncer de la Facultad de Ciencias, que coordina Alberto Anel.
RESULTADOS
Los resultados obtenidos --gracias al trabajo desarrollado principalmente por los investigadores Adriana Aporta, Ainhoa Arbués, Marta Monzón y Juan I. Aguiló-- "rebaten algunos dogmas establecidos durante los últimos años sobre los mecanismos de protección de la respuesta inmune activados por vacunas atenuadas, incluyendo la vacuna actual BCG y la nueva MTBVAC".
En concreto, se ha averiguado que la activación de la respuesta inmune a través de la inducción de apoptosis de las células infectadas no es un mecanismo de protección activado por MTBVAC. Al contrario, "este proceso podría ser un factor de virulencia que favorece el establecimiento de las cepas virulentas y el desarrollo de tuberculosis".
Estos hallazgos descartan al mecanismo de apoptosis como diana para el desarrollo de nuevas vacunas o para aumentar la eficacia de vacunas ya establecidas. Además, se abre la puerta a la búsqueda de nuevas dianas moleculares dentro de la maquinaria de muerte celular para el desarrollo o utilización de fármacos ya establecidos para otras enfermedades, en el tratamiento de pacientes con tuberculosis, han señalado desde la Universidad de Zaragoza.
Las mismas fuentes han explicado que, hasta el momento, se creía que las cepas atenuadas, es decir, con menos virulencia y, por tanto, que se utilizan como vacunas, inducían apoptosis en las células infectadas, los macrófagos, un tipo celular del sistema inmune, donde reside la tuberculosis, y que era de esta forma cómo se producía la protección frente a la tuberculosis virulenta.
Los investigadores de la Universidad de Zaragoza optaron por estudiar si la nueva vacuna MTBVAC ejercía mecanismos de protección similares a los ya constatados en otras vacunas y los resultados han demostrado que no.
"La nueva vacuna no induce la muerte de los macrófagos", como ha subrayado el investigador Julián Pardo, quien ha insistido en que "el dogma de que la muerte celular programada forma parte del mecanismo por el que las vacunas ofrecen protección no es cierto".
