MADRID, 4 Nov. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Grupo de Células Troncales y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológica (CNIO) han descubierto nuevas terapias para la eliminación de las células tumorales troncales del cáncer de páncreas, las cuales son la raíz de esta enfermedad.
Así, el trabajo publicado en noviembre en la revista 'Cell Stem Cell', proporciona evidencias concluyentes de la reactivación de una vía de señalización del desarrollo de células troncales tumorales que recuerdan a las encontradas en células embrionarias.
El equipo, liderado por la doctora Enza Lonardo en colaboración con el profesor Christopher Heeschen, ha sido capaz de identificar la vía de señalización Nodal y Activina, dos componentes críticos que determinan la comunicación bidireccional entre las células troncales tumorales y un microambiente similar al embriónico, haciendo que aumente su plasticidad y agresividad.
Estudios preclinicos desarrollados por estos investigadores han demostrado que su comportamiento puede verse alterado "severamente" medicante la inhibición de esta vías de señalización. La vía de señalización de estas células esta activa también en células pancreáticas estrelladas - que se encuentran en abundancia en el estroma que rodea a las células pancreáticas tumorales-.
Por tanto, señalan que estos pueden representar una diana terapéutica desconocida hasta el momento que permite detener la progresión del tumor y la metástasis. Nodal y Activina son dos factores embriónico (también llamados mofogenes) responsables del mantenimiento de la puripotencia de células troncales embriónicas humanas.
Por tanto, señala, estos datos demuestran por primera vez que las células troncales tumorales depende de forma crítica de la actividad de una vía de señalización embrionaria. Además, ha observado que si se combina con una depleción eficiente del estroma para poder destituir el microambiente del tumor y permitir un mejor acceso a las células troncales tumorales de los fármacos administrados, los inhibidores de Nodal y Activina son capaces de mejorar "drásticamente" el desenlace en los modelos clínicos en ratones.
