MADRID, 2 Mar. (EUROPA PRESS) -
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado un nuevo mecanismo para proteger al hígado de la resistencia a la insulina, principal síntoma de la diabetes tipo 2, la más común de estas patologías.
En concreto, esta investigación, publicada en el último número de 'Diabetes', ha descubierto que la inhibición de la proteína conocida como tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) podría ser una potencial diana terapéutica frente a esta sintomatología.
El equipo de la investigadora del CSIC Ángela Martínez Valverde, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (CSIC), utilizó ratones con diabetes de tipo 2 modificados genéticamente para que su hígado desarrollase resistencia a la insulina.
Los autores observaron que estos modelos animales tenían altos niveles de expresión y actividad de la PTP1B. Como consecuencia, el hígado experimentaba un bloqueo de fosforilación en el receptor de la insulina, lo que conduce al desarrollo de una resistencia a dicha hormona. Esa resistencia es la que, en último término, genera una producción de glucosa elevada en el hígado, característica principal de la diabetes tipo 2.
"Por tanto --según indicó la investigadora-- cuando inhibimos la acción de PTP1B en el hígado de estos ratones, su capacidad de metabolizar la insulina queda restaurada".
El hígado logra este objetivo, una vez bloqueada la acción de PTP1B, modulando la disponibilidad de los miembros de la familia de las proteínas IRS como mediadores de la señalización de la insulina en el hígado. Para evitar la acción de PTPB1, los investigadores administraron a los ratones resveratrol, un polifenol presente en alimentos como las uvas o las nueces.
"Los resultados de este estudio sitúan a la PTP1B como un nodo crítico de la señalización de la insulina y sugieren que su inhibición podría ser de utilidad terapéutica en el tratamiento de la diabetes tipo 2", aseveró Martínez Valverde.
Este estudio contó también con la participación de la también científica del CSIC Águeda González Rodríguez; la de Deborah Burks, del Centro de Investigación Príncipe Felipe, en Valencia, y de Manuel Ros, de la Universidad Rey Juan Carlos, de Madrid.
