Publicado 10/06/2020 12:25CET

CRIS contra el cáncer financia un nuevo ensayo para mejorar los tratamientos de cáncer de próstata metastásico

CÁNCER DE PRÓSTATA NEUROENDOCRINO DE CÉLULAS PEQUEÑAS
CÁNCER DE PRÓSTATA NEUROENDOCRINO DE CÉLULAS PEQUEÑAS - JUNG WOOK PARK Y OWEN WITTE - Archivo

MADRID, 10 Jun. (EUROPA PRESS) -

CRIS contra el cáncer ha financiado un nuevo ensayo para la mejora de los tratamientos de cáncer de próstata metastásico. En concreto, aportará 347.050 euros a tres años este nuevo proyecto liderado por la doctor Elena Castro y que se desarrollará en el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA).

En este nuevo estudio participarán 2.000 pacientes de hospitales nacionales e internacionales con cáncer de próstata metastásico, en el que secuenciará su ADN para identificar a pacientes de mayor riesgo, darles un tratamiento personalizado e identificar mutaciones heredables para iniciar protocolos de prevención y diagnóstico precoz en familiares.

"Analizar el ADN germinal de un número tan alto de pacientes nos va a permitir identificar muchos pacientes portadores de mutación con un claro beneficio para ellos y sus familias. Como digo, estos estudios no se les realizan a los pacientes con cáncer de próstata prácticamente en ningún hospital. Por otro lado, tener datos de tantos pacientes nos permitirá entender mejor las implicaciones clínicas de estas alteraciones y diseñar las mejores opciones de tratamiento para estos pacientes. En nuestro estudio, las familias en los que se encuentre una de estas alteraciones serán remitidas a las unidades de consejo genético para que reciban asesoramiento de las medidas a tomar para reducir su riesgo de cáncer o para detectarlo de forma precoz", explica la investigadora.

De esta forma, a todos los pacientes que se incorporen a este ensayo se estudiarán diversos aspectos: confirmar si administrar primero un tratamiento hormonal y luego quimioterapia es más adecuado que el inverso en pacientes con mutaciones en BRCA2; y confirmar con contundencia si las mutaciones en genes de reparación del ADN (en general) tardan menos en desarrollar resistencia a los tratamientos habituales que los pacientes sin estas mutaciones.