MADRID, 29 Sep. (EUROPA PRESS) -
En algunos pacientes, la infección por el virus pandémico SARS-CoV-2 puede desencadenar una peligrosa respuesta inmunitaria en los depósitos grasos endurecidos (placas) que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón, según muestra un nuevo estudio publicado en línea en la revista 'Nature Cardiovascular Research'.
Las conclusiones se basan en el sistema inmunitario del organismo, que evolucionó para destruir microbios invasores pero que también provoca enfermedades cuando se activa en el contexto equivocado. Esto provoca una serie de respuestas denominadas inflamación, como la hinchazón, que se produce cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se dirigen a los focos de infección.
Según los autores, una inflamación mal localizada puede provocar problemas cardiacos inmediatos y a largo plazo, como la formación de placas que obstruyen las arterias, y contribuir al grupo de síntomas denominados "COVID largo".
Los expertos llevan tiempo observando que el coronavirus COVID-19 aumenta la probabilidad de sufrir un infarto de miocardio o un ictus hasta un año después de la infección, sobre todo en quienes ya padecen afecciones cardiacas subyacentes. Sin embargo, hasta ahora no estaban claros los mecanismos específicos que explican estos riesgos.
Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (NYU), el estudio analizó cómo se comporta el coronavirus en las personas con aterosclerosis, una enfermedad en la que la placa se acumula en las arterias principales y provoca una inflamación crónica.
Como parte de los resultados, el equipo detectó el virus dentro de las arterias de ocho hombres y mujeres con antecedentes de aterosclerosis que habían muerto de COVID-19. Además de colonizar el propio tejido cardiaco arterial, el coronavirus también se detectó en el interior de unas células inmunitarias locales llamadas macrófagos, que normalmente protegen el corazón "tragándose" y eliminando el exceso de moléculas de grasa en las arterias.
Los experimentos demostraron además que, en respuesta a la infección, los macrófagos liberaban unas proteínas de señalización inflamatoria llamadas citoquinas que promueven una respuesta inmunitaria crónica. Según los investigadores, dos de las citocinas identificadas, la interleucina-1 beta y la interluequina-6, ya se han relacionado con infartos de miocardio.
"Nuestros hallazgos proporcionan por primera vez un vínculo mecanicista directo entre la infección por COVID-19 y las complicaciones cardiacas que provoca", afirma la autora principal del estudio, la doctora Natalia Eberhardt, becaria postdoctoral del Departamento de Medicina de NYU Langone Health.
"El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave", añade.
Investigaciones anteriores han revelado que el coronavirus provoca una respuesta inmunitaria masiva en todo el organismo. Se sospecha que esta tormenta de citoquinas, como se la denomina, contribuye a los problemas cardíacos, afirma Eberhardt. Sin embargo, el nuevo estudio se diseñó para descubrir mecanismos más directos que también podrían estar en juego.
Para el análisis, el equipo de investigación recogió 27 muestras de tejido arterial procedentes de autopsias de pacientes que habían fallecido por COVID-19 grave entre mayo de 2020 y mayo de 2021. A todos se les había diagnosticado previamente una enfermedad cardiaca
A continuación, los autores entrenaron a un programa informático de inteligencia artificial para medir los niveles de coronavirus en las células de la placa, señalando que mientras que el material genético viral se detectó utilizando tintes fluorescentes vistos bajo un microscopio, el programa fue capaz de contar miles de características virales célula por célula.
El equipo también examinó muestras de tejido cubierto de placa recogidas de pacientes que habían sido operados para eliminar la acumulación de grasa de sus arterias. Utilizando una nueva técnica que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio, los investigadores demostraron que la exposición de la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos.
En conjunto, los resultados experimentales revelaron que los macrófagos ricos en grasa engullida eran invadidos con más frecuencia y durante más tiempo que los que contenían menos grasa. Según los investigadores, esto sugiere que el coronavirus florece más fácilmente en personas que ya tienen grandes cantidades de placa acumulada en las arterias, lo que explica en parte por qué quienes padecen aterosclerosis son más vulnerables al COVID-19.
"Estos resultados arrojan luz sobre una posible conexión entre los problemas cardiacos preexistentes y los síntomas de COVID prolongado --subraya la autora principal del estudio y cardióloga Chiara Giannarelli--. Parece que las células inmunitarias más implicadas en la aterosclerosis pueden servir de reservorio para el virus, dándole la oportunidad de persistir en el organismo a lo largo del tiempo".
Como resultado, el equipo de investigación planea explorar más de cerca esta posible relación entre el comportamiento del coronavirus durante la aterosclerosis y el COVID prolongado, que incluye palpitaciones, dolor torácico y fatiga, entre otros problemas.
Giannarelli, profesora asociada de los Departamentos de Medicina y Patología de NYU Langone, añade que, dado que en la investigación actual se analizaron tejidos infectados con cepas víricas que se propagaron por la ciudad de Nueva York al principio de la pandemia, los autores tienen intención de repetir el estudio en las personas expuestas a variantes más recientes.
