MADRID, 28 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un estudio llevado a cabo por expertos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular, y que ha sido publicado en la revista 'Molecular Systems Biology', ha evidenciado que el coronavirus reduce la respuesta inmune en el intestino
Para alcanzar esta conclusión, los científicos utilizaron células intestinales humanas para crear organoides: cultivos de tejidos en 3D derivados de células humanas, que imitan el tejido u órgano del que se originan las células. Sus conclusiones indican la posibilidad de que la infección se albergue en los intestinos de un huésped, al tiempo que revelan las complejidades de la respuesta inmune al SARS-CoV-2.
"Investigaciones anteriores habían demostrado que el SARS-CoV-2 puede infectar el intestino. Sin embargo, no quedó claro cómo las células intestinales generan su respuesta inmune a la infección", han explicado los investigadores.
De hecho, pudieron determinar el tipo de célula más gravemente infectada por el virus, cómo las células infectadas desencadenan una respuesta inmune y, lo que es más interesante, que el SARS-CoV-2 silencia la respuesta inmune en las células infectadas.
Estos hallazgos pueden arrojar luz sobre la patogenia de la infección por SARS-CoV-2 en el intestino e indicar por qué se debe considerar el intestino para comprender completamente cómo se desarrolla y se propaga COVID-19.
"Curiosamente, aunque la mayoría de las células de nuestro intestino tenían una fuerte respuesta inmunitaria desencadenada por el interferón, las células infectadas con el SARS-CoV-2 no reaccionaron de la misma manera y, en cambio, presentaron una fuerte respuesta proinflamatoria. Esto sugiere que el SARS-CoV-2 interfiere con la señalización del huésped para interrumpir una respuesta inmune a nivel celular", han argumentado.
Los coronavirus, incluido el SARS-CoV-2, causan infección al adherirse a receptores de proteínas específicos que se encuentran en la superficie de ciertos tipos de células. Entre estos receptores se encuentra la proteína ACE2. Curiosamente, los investigadores demostraron que la infección no se explica únicamente por la presencia de ACE2 en la superficie de las células, lo que destaca nuestro conocimiento aún limitado sobre COVID-19, incluso después de un año de enormes esfuerzos de investigación en todo el mundo.
A medida que la enfermedad progresaba en los organoides, los investigadores utilizaron la secuenciación de ARN unicelular, que involucra varias técnicas para amplificar y detectar ARN. Entre estas tecnologías unicelulares, Targeted Perturb-seq (TAP-seq) proporcionó una detección sensible de SARS-CoV-2 en organoides infectados.
El grupo de investigación desarrolló recientemente TAP-seq, que los investigadores combinaron con poderosas herramientas computacionales, permitiéndoles detectar, cuantificar y comparar la expresión de miles de genes en células individuales dentro de los organoides.
"Este hallazgo podría ofrecer información sobre cómo el SARS-CoV-2 se protege a sí mismo del sistema inmunológico y ofrecer formas alternativas de tratarlo. El estudio adicional puede ayudarnos a comprender cómo crece el virus y las diversas formas en que impacta el sistema inmunológico humano", han zanjado.
