MADRID, 26 Jun. (EUROPA PRESS) -
Diferentes tipos de recuerdos almacenados en la misma neurona del caracol marino 'Aplysia' pueden borrarse de manera selectiva, según revela una investigación realizada por expertos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, y la Universidad McGill, en Canadá. Los resultados sugieren que puede ser posible desarrollar fármacos para eliminar los recuerdos que desencadenan la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático (TEPT), sin afectar a otros recuerdos importantes de acontecimientos pasados.
Durante eventos emocionales o traumáticos, pueden codificarse múltiples recuerdos, incluyendo recuerdos de cualquier información casual que está presente cuando ocurre el evento. En el caso de una experiencia traumática, la información frotuita, o neutral, puede desencadenar ataques de ansiedad mucho tiempo después de que el evento se haya producido, dicen los investigadores.
"El ejemplo que me gusta dar es, si usted está caminando en un área de alta delincuencia y toma un atajo a través de un callejón oscuro y es asaltado, y luego resulta que ve un buzón cercano, puede ponerse muy nervioso cuando quiera enviar algo más adelante", dice el coautor del artículo Samuel Schacher, profesor de Neurociencia en el Departamento de Psiquiatría del CUMC.
En el ejemplo, el miedo a los callejones oscuros es una memoria asociativa que proporciona información importante --por ejemplo, el miedo a los callejones oscuros-- basado en una experiencia previa. Sin embargo, el miedo a los buzones es un recuerdo accidental no asociativo, que no está directamente relacionado con el evento traumático.
"Uno de los objetivos de nuestra investigación actual es desarrollar estrategias para eliminar los recuerdos problemáticos no asociativos que pueden grabarse en el cerebro durante una experiencia traumática sin dañar los recuerdos asociativos, lo que puede ayudar a las personas a tomar decisiones informadas en el futuro, como no tomar atajos a través de callejones oscuros en zonas de alta criminalidad", añade el doctor Schacher.
RECUERDOS A LARGO PLAZO, FORMADOS POR AUMENTO DE CONEXIONES NEURONALES
Los cerebros crean recuerdos a largo plazo, en parte, al aumentar la fuerza de las conexiones entre las neuronas y mantener esas conexiones a través del tiempo. Investigaciones previas sugirieron que los aumentos en la fuerza sináptica en la creación de recuerdos asociativos y no asociativos comparten propiedades comunes. Esto sugiere que la eliminación selectiva de los recuerdos sinápticos no asociativos sería imposible, porque para una neurona, un único mecanismo sería responsable de mantener todas las formas de recuerdos sinápticos.
El nuevo estudio --publicado este jueves en la revista 'Current Biology'-- probó esa hipótesis estimulando dos neuronas sensoriales conectadas a una única neurona motora del caracol marino 'Aplysia'. Se estimuló una neurona sensorial para inducir un recuerdo asociativo y la otra para inducir una memoria no asociativa.
Mediante la medición de la fuerza de cada conexión, los científicos encontraron que el aumento en la fuerza de cada conexión producida por los diferentes estímulos se mantuvo por una forma diferente de una molécula de Proteína Kinasa M (PKM) (PKM Apl III para recuerdo sináptico asociativo y PKM Apl I para no asociativo). Encontraron que cada recuerdo podía borrarse --sin afectar al otro-- bloqueando una de las moléculas de PKM.
Además, descubrieron que los recuerdos sinápticos específicos también pueden borrarse mediante el bloqueo de la función de distintas variantes de otras moléculas que ayudan a producir PKM o protegerlos de averiarse. Los investigadores dicen que sus resultados podrían ser útiles en la comprensión de la memoria humana porque los vertebrados tienen versiones similares de las proteínas PKM de 'Aplysia' que participan en la formación de recuerdos a largo plazo. Además, la proteína KIBRA protectora de PKM se expresa en humanos y mutaciones de este gen producen discapacidad intelectual.
"El borrado de recuerdos tiene el potencial de aliviar el trastorno de estrés postraumático y los trastornos de ansiedad eliminando el recuerdo no asociativo que causa la respuesta fisiológica inadaptada --dice Jiangyuan Hu, del Departamento de Psiquiatría del CUMC--. Al aislar las moléculas exactas que mantienen el recuerdo no asociativo, podemos ser capaces de desarrollar fármacos que puedan tratar la ansiedad sin afectar a los recuerdos normales del paciente de eventos pasados".
"Nuestro estudio es una 'prueba de principio' que presenta una oportunidad para desarrollar estrategias y tal vez terapias para abordar la ansiedad --añade Schacher--. Por ejemplo, como es probable que los recuerdos cambien inmediatamente después de memorizarlos, un terapeuta puede ayudar a 'reescribir' un recuerdo no asociativo administrando un fármaco que inhiba el mantenimiento de ese recuerdo no asociativo. Se necesitan estudios futuros en modelos preclínicos para entender mejor cómo se producen y localizan las PKM en la sinapsis antes de que los investigadores puedan determinar qué fármacos pueden debilitar los recuerdos no asociativos.
