La conexión intestino-cerebro, clave a la hora de engordar por comer en exceso

Actualizado 13/08/2019 10:26:38 CET
Hombre con sobrepeso, hambriento, mirando pasteles de crema edela nevera por la noche.
Hombre con sobrepeso, hambriento, mirando pasteles de crema edela nevera por la noche.GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / MOTORTION - Archivo

   MADRID, 13 Ago. (EUROPA PRESS) -

   Un equipo multiinstitucional dirigido por investigadores del Baylor College of Medicine, en Estados Unidos, ha descubierto una conexión intestino-cerebro previamente desconocida que ayuda a explicar cómo esas porciones adicionales de comida conducen al aumento de peso más tarde, según publican este lunes en el 'Journal of Clinical Investigation'.

   Los ratones que consumen una dieta alta en grasas muestran un aumento en los niveles de polipéptido inhibidor gástrico (GIP), una hormona producida en el intestino que participa en el control del equilibrio energético del cuerpo.

   El estudio ha comprobado que el exceso de GIP viaja a través de la sangre al cerebro donde inhibe la acción de la leptina, la hormona de la saciedad; en consecuencia, los animales continúan comiendo y aumentan de peso. El bloqueo de la interacción de GIP con el cerebro restaura la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y provoca la pérdida de peso en ratones.

   "Hemos descubierto una nueva pieza del complejo rompecabezas de cómo el cuerpo maneja el equilibrio energético y afecta el peso", anuncia el autor, el doctor Makoto Fukuda, profesor asistente de Pediatría en Baylor y el Centro de Investigación de Nutrición Infantil del USDA / ARS en Baylor y Hospital de Niños de Texas.

   Los investigadores saben que la leptina, una hormona producida por las células grasas, es importante en el control del peso corporal tanto en humanos como en ratones, y funciona al provocar en el cerebro la sensación de sentirse lleno cuando hemos comido lo suficiente y dejamos de comer.

   Sin embargo, en la obesidad que resulta de consumir una dieta alta en grasas o comer en exceso, el cuerpo deja de responder a las señales de leptina: no se siente lleno y la alimentación continúa, lo que lleva al aumento de peso.

   "No sabíamos cómo una dieta alta en grasas o comer en exceso conduce a la resistencia a la leptina --explica Fukuda--. Mis colegas y yo comenzamos a buscar qué causa la resistencia a la leptina en el cerebro cuando comemos alimentos grasos. Utilizando rodajas cerebrales cultivadas en placas de petri, analizamos los factores de circulación sanguínea por su capacidad para detener las acciones de la leptina. Después de varios años de esfuerzos, descubrimos un conexión entre la hormona intestinal GIP y la leptina".

   GIP es una de las hormonas incretinas producidas en el intestino en respuesta a la alimentación y conocida por su capacidad de influir en el manejo de la energía del cuerpo. Para determinar si el GIP estuvo involucrado en la resistencia a la leptina, Fukuda y sus colegas confirmaron primero que el receptor GIP, la molécula en las células que se une al GIP y media sus efectos, se expresa en el cerebro.

   Luego, evaluaron el efecto que el bloqueo del receptor GIP tendría sobre la obesidad al infundir directamente en el cerebro un anticuerpo monoclonal desarrollado por el doctor Peter Ravn en AstraZeneca, que previene efectivamente la interacción del receptor GIP-GIP. Esto redujo significativamente el peso corporal de los ratones obesos alimentados con una dieta alta en grasas.

   "Los animales comieron menos y también redujeron su masa grasa y sus niveles de glucosa en sangre --destaca Fukuda--. En contraste, los ratones obesos alimentados con comida normal tratados con el anticuerpo monoclonal que bloquea la interacción del receptor GIP-GIP no redujeron su consumo de alimentos ni perdieron peso corporal o masa grasa, lo que indica que los efectos son específicos de la obesidad inducida por la dieta".

   Otros experimentos mostraron que si los animales fueron modificados genéticamente para ser deficientes en leptina, entonces el tratamiento con el anticuerpo monoclonal específico no reducía el apetito y el peso en ratones obesos, lo que indica que el GIP en el cerebro actúa a través de la señalización de leptina. Además, los investigadores identificaron mecanismos intracelulares implicados en la modulación mediada por GIP de la actividad de leptina.

   "En resumen, cuando se come una dieta equilibrada, los niveles de GIP no aumentan y la leptina funciona como se esperaba, lo que desencadena en el cerebro la sensación de estar lleno cuando el animal ha comido lo suficiente y los ratones dejan de comer --explica Fukuda--. Pero cuando los animales comen una dieta alta en grasas y se vuelven obesos, los niveles de GIP en sangre aumentan. GIP fluye hacia el hipotálamo donde inhibe la acción de la leptina. En consecuencia, los animales no se sienten llenos, comen en exceso y aumentan de peso. La interacción de GIP con el hipotálamo de ratones obesos restaura la capacidad de la leptina para inhibir el apetito y reduce el peso corporal".

Estos datos indican que el GIP y su receptor en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el apetito, son necesarios y suficientes para provocar resistencia a la leptina. Este es un papel previamente no reconocido de GIP sobre la obesidad que juega directamente en el cerebro.

   Aunque se necesita más investigación, los investigadores especulan que estos hallazgos algún día podrían traducirse en estrategias de pérdida de peso que restablezcan la capacidad del cerebro para responder a la leptina al inhibir el efecto anti-leptina del GIP.

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