MADRID, 21 Jun. (EUROPA PRESS) -
La reducción en el flujo de sangre al cerebro asociado con la enfermedad de Alzheimer temprana puede ser causada por la contracción de las células que rodean los vasos sanguíneos, según un estudio dirigido por el University College de Londres (UCL) que abre una nueva forma de tratar potencialmente la enfermedad.
La sangre proporciona el suministro de energía del cerebro en forma de glucosa y oxígeno. Estudios anteriores han sugerido que el primer cambio en la enfermedad de Alzheimer es una disminución en el flujo sanguíneo cerebral.
El estudio, publicado en la revista 'Science' y financiado por el Consejo Europeo de Investigación, Wellcome y la Fundación Wolfson, analiza el papel de los pericitos, células que envuelven los capilares y que tienen la capacidad de contraerse y regular el flujo sanguíneo.
Los investigadores examinaron los capilares del tejido cerebral humano afectado por Alzheimer y en ratones criados para desarrollar la patología, y encontraron que estaban constreñidos por pericitos. También aplicaron la proteína beta amiloide (que se acumula en los cerebros de las personas con Alzheimer) en rodajas de tejido cerebral sano, y encontraron que los capilares estaban comprimidos como resultado.
Calcularon que la constricción era lo suficientemente grave como para reducir a la mitad el flujo sanguíneo, lo que es comparable a la disminución del flujo sanguíneo que se encuentra en partes del cerebro afectadas por el Alzheimer.
El autor principal, el doctor Ross Nortley, del Queen Square Institute of Neurology, explica que el estudio, por primera vez, ha identificado el mecanismo subyacente detrás de la reducción del flujo sanguíneo cerebral en la enfermedad de Alzheimer. "Dado que la reducción del flujo sanguíneo es el primer signo clínicamente detectable de la enfermedad de Alzheimer, nuestra investigación genera nuevas pistas para posibles tratamientos en la fase temprana de la enfermedad", añade.
Por su parte, el profesor David Attwell, del departamento de Neurociencia, Fisiología y Farmacología, señala que "el daño a las sinapsis y neuronas en la enfermedad de Alzheimer se suele atribuir a las acciones de las proteínas amiloides y tau que se acumulan en el cerebro. Nuestra investigación plantea la cuestión de qué fracción del daño es una consecuencia de la disminución en el suministro de energía que produce el amiloide al contraer los vasos sanguíneos más finos del cerebro".
"En los ensayos clínicos, los medicamentos que eliminan la beta amiloide del cerebro no han logrado frenar el deterioro mental en una fase relativamente tardía de la enfermedad --explica--. Ahora tenemos una nueva vía para las terapias que intervienen en una etapa más temprana". El hallazgo plantea la posibilidad de tratamientos para el Alzheimer que se centrarían en mantener los pericitos relajados.
