MADRID, 13 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigador del Grupo de Problemas Inversos, Optimización y Aprendizaje Automático de la Universidad de Oviedo, en colaboración con varios grupos de investigación internacionales, han descrito cuáles son las principales vías genéticas alteradas en pacientes con fibromialgia.
La fibromialgia está considerada como un síndrome que puede causar una sensibilidad creciente al dolor, fatiga, rigidez muscular, problemas de sueño, posibles pérdidas de memoria y concentración, dolores de cabeza, problemas digestivos, etcétera. Los síntomas son variados y su diagnóstico es complicado, confundiéndose con el síndrome de fatiga crónica, la artritis reumatoide o incluso la esclerosis múltiple.
No existe consenso en su diagnóstico y los criterios, que poseen un alto grado de subjetividad, han ido cambiado a lo largo de los años. Dicha dificultad ha originado que se le conozca como 'el dolor invisible'. Además, estadísticamente afecta más a las mujeres que a los hombres. Sus causas son desconocidas y se asocian a diferentes eventos que incluyen infecciones víricas, operaciones quirúrgicas, partos, eventos afectivos e incluso abusos.
Junto con científicos de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) e investigadores del National Institute of Nursing Research del National Insititute of Health de Estados Unidos (NINR-NIH, por sus siglas en inglés), pusieron en marcha un estudio genético en una cohorte de 28 mujeres diagnosticadas con fibromialgia con edades comprendidas entre los 28 y 55 años, en comparación con una cohorte de control de voluntarias sanas y edades comprendidas entre los 28 y 51.
Los estudios proporcionan una firma genética a pequeña escala compuesta por 57 genes para su diagnóstico. Los análisis mostraron que las tres vías genéticas alteradas más importantes están relacionadas con la activación de células estrelladas hepáticas (adipocitos hepáticos) que son indicativas de lesiones en este órgano; fosforilación oxidativa y patologías respiratorias tipo enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los investigadores apuntan que, "aunque estos resultados son preliminares y difíciles de interpretar", la vía de señalización del glutamato, un neurotransmisor con gran importancia en la fatiga crónica y en la depresión, podría jugar un papel importante. También presentan una expresión alterada genes relacionados con la atenuación de la tasa metabólica y de las vías inflamatorias asociadas al Interferón alfa, una citocina implicada en la regulación de la respuesta inmunitaria contra infecciones.
"A falta de una confirmación clínica, estos resultados conectan la fibromialgia con el síndrome de fatiga crónica y en el futuro desearíamos estudiar las diferencias entre ambos, así como los mecanismos que son comunes y compararlas con las vías alteradas en la Esclerosis Múltiple", explica Juan Luis Fernández-Martínez, uno de los investigadores implicados en el estudio.
Los responsables de la investigación consideran que estos resultados "no solo poseen un valor diagnóstico, sino que también permitirán la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas y el reposicionamiento de fármacos que sean capaces de regular óptimamente los genes alterados y que minimicen los efectos secundarios".
