MADRID, 26 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de las universidades de Bristol y Exeter (Reino Unido) han dirigido un estudio con el que han identificado un gen cerebral que provoca síntomas de ansiedad, además se ha demostrado que la modificación de este gen reduce los niveles de ansiedad, lo que supone una nueva diana farmacológica para los trastornos de ansiedad.
Los trastornos de ansiedad son frecuentes, a 1 de cada 4 personas se le diagnostica un trastorno al menos una vez en la vida. Los traumas psicológicos graves pueden desencadenar cambios genéticos, bioquímicos y morfológicos en las neuronas de la amígdala, la región del cerebro implicada en la ansiedad inducida por el estrés, lo que lleva a la aparición de trastornos de ansiedad, incluidos los ataques de pánico y el trastorno de estrés postraumático.
Sin embargo, la eficacia de los ansiolíticos disponibles en la actualidad es baja, más de la mitad de los pacientes no logran la remisión tras el tratamiento. El escaso éxito en el desarrollo de ansiolíticos (contra la ansiedad) potentes se debe a la escasa comprensión de los circuitos neuronales subyacentes a la ansiedad y de los acontecimientos moleculares que dan lugar a los estados neuropsiquiátricos relacionados con el estrés.
En este estudio, publicado en la revista 'Nature Communications', los científicos trataron de identificar los procesos moleculares cerebrales que subyacen a la ansiedad. Se centraron en un grupo de moléculas, conocidas como miARN en modelos animales. Este importante grupo de moléculas, que también se encuentra en el cerebro humano, regula múltiples proteínas diana que controlan los procesos celulares en la amígdala.
Tras el estrés agudo, el equipo descubrió un aumento de la cantidad de un tipo de molécula llamada miR483-5p en la amígdala de un ratón. Y lo que es más importante, el equipo demostró que el aumento de miR483-5p suprimía la expresión de otro gen, el Pgap2, que a su vez impulsa los cambios en la morfología neuronal del cerebro y el comportamiento asociado a la ansiedad. En conjunto, los investigadores demostraron que miR-483-5p actúa como un freno molecular que compensa los cambios inducidos por el estrés en la amígdala para favorecer el alivio de la ansiedad.
"El estrés puede desencadenar la aparición de una serie de afecciones neuropsiquiátricas que tienen su origen en una combinación adversa de factores genéticos y ambientales. Mientras que los niveles bajos de estrés se ven contrarrestados por la capacidad natural de adaptación del cerebro, las experiencias traumáticas graves o prolongadas pueden superar los mecanismos protectores de la resiliencia al estrés, dando lugar al desarrollo de estados patológicos como la depresión o la ansiedad", ha indicado una de las autoras principales del estudio, becaria del MRC y profesora de Neurociencia en la Facultad de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de Bristol, Valentina Mosienko.
El descubrimiento de una nueva vía miR483-5p/Pgap2 en la amígdala a través de la cual el cerebro regula su respuesta al estrés es el primer paso hacia el descubrimiento de tratamientos novedosos, más potentes y muy necesarios para los trastornos de ansiedad que potencien esta vía.
En este sentido, la investigadora ha señalado que "los miARN están estratégicamente preparados para controlar afecciones neuropsiquiátricas complejas como la ansiedad. Pero hasta ahora se desconocían en gran medida los mecanismos moleculares y celulares que utilizan para regular la resiliencia al estrés y la susceptibilidad al mismo". "La vía miR483-5p/Pgap2 que identificamos en este estudio, cuya activación ejerce efectos reductores de la ansiedad, ofrece un enorme potencial para el desarrollo de terapias ansiolíticas contra afecciones psiquiátricas complejas en humanos", ha señalado.
