MADRID 1 Jun. (EUROPA PRESS) -
La Unidad de Oncología Molecular del Centro de Investigaciones Energéticas Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT), junto con otras entidades, ha hallado que los tumores generados en la piel como consecuencia de la eliminación del gen supresor p53 de forma específica producen metástasis en el pulmón.
En concreto, el gen p53, conocido como 'el guardián del genoma', es un supresor tumoral que se encuentra alterado en muchos tumores humanos y, en la mayoría de los casos, se asocia con una mala respuesta al tratamiento y mal pronóstico clínico con alta incidencia de metástasis.
De este modo, científicos del CIEMAT desarrollaron, con la colaboración del Centro Holandés del Cáncer, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), un modelo de ratón en el que la pérdida de p53 se produce exclusivamente en ciertos tejidos epiteliales, lo que condujo al desarrollo de tumores de alta agresividad y muy invasivos.
En el trabajo del CIEMAT, los investigadores realizaron un estudio sistemático de la aparición de lesiones metastáticas en los animales generados. De este modo, la investigación describe el proceso por el cual estos tumores generados en piel producen metástasis en el pulmón.
En el proceso cooperan, en primer lugar, eventos moleculares como el referido a los cambios en la plasticidad celular, lo que hace que las células tumorales pierdan sus características epiteliales. En segunda instancia, cambios en la expresión de un número muy limitado de unas pequeñas moléculas denominadas microARNs o miARNs, que no codifican proteínas y que regulan la expresión de otros genes impidiendo su traducción.
Así, en el estudio, los investigadores demuestran que, en el contexto de tumores epiteliales carentes de p53, la expresión aumentada o el bloqueo de un único miARN es capaz de promover o impedir el desarrollo de las metástasis.
Por tanto, los procesos bioquímicos muy comunes en tumores pueden ser los responsables o contribuir a la expresión aumentada de este miARN. En relación a este último aspecto, existen en desarrollo clínico o preclínico diversos compuestos con capacidad antitumoral al impedir el funcionamiento de estas rutas bioquímicas.
La determinación del estado de activación y de los niveles de expresión del miARN identificado en muestras de pacientes podría servir como un indicador de posibles vías terapéuticas que, además, permitirían frenar el desarrollo de los procesos metastáticos.
