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MADRID, 11 Dic. (EUROPA PRESS) -
Nuestro cuerpo siempre parece saber cómo protegernos, incluso en los momentos más extremos. Cuando el frío aprieta o los nutrientes escasean, distintos mecanismos biológicos se activan para mantenernos en equilibrio, y algunos de ellos todavía resultan un misterio.
Ahora, un equipo de investigadores estadounidenses ha descubierto que las células encargadas de defendernos de infecciones podrían jugar un rol inesperado: intervenir directamente en la forma en que nuestro organismo gestiona la grasa. Esta conexión insólita entre sistema inmunitario y metabolismo está dando nuevas pistas sobre cómo el cuerpo controla la energía y protege nuestras reservas vitales.
LA GRASA NO SOLO ALMACENA ENERGÍA: TAMBIÉN RECIBE SEÑALES DE DEFENSA
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han descubierto una sorprendente nueva función de las células inmunitarias: prevenir la pérdida excesiva de peso.
En un estudio reciente, publicado en 'Nature', el equipo demuestra que cuando el cuerpo se expone a factores estresantes fisiológicos, como las bajas temperaturas, los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) se infiltran en el tejido adiposo y liberan señales que ralentizan la descomposición de la grasa.
Los investigadores plantean la hipótesis de que este mecanismo ayudó a nuestros ancestros humanos a conservar sus reservas de energía vital cuando escaseaban los alimentos o se exponían a períodos prolongados de frío. Hoy en día, estos hallazgos podrían contribuir a la creación de nuevos enfoques para el control de la obesidad y otros trastornos metabólicos.
El tejido adiposo blanco (TAB), comúnmente conocido como grasa corporal, desempeña un papel vital en el mantenimiento del equilibrio energético, ya que almacena el exceso de energía y la libera según sea necesario durante períodos de ayuno, frío u otro estrés metabólico. El cuerpo gestiona cuidadosamente estos procesos bioquímicos para evitar la pérdida excesiva de grasa, que puede ser muy peligrosa. Hasta ahora, los mecanismos que protegen al cuerpo contra la quema descontrolada de grasa en momentos de estrés no han sido del todo claros.
Para abordar esto, los investigadores estudiaron una combinación de modelos murinos y datos genéticos humanos. Los hallazgos clave incluyen, en modelos murinos, que la activación del sistema nervioso simpático desencadenó una rápida afluencia de neutrófilos a la grasa visceral, la grasa que rodea los órganos vitales. Este reclutamiento de neutrófilos dependía tanto de la degradación continua de la grasa como de la activación de vías inflamatorias específicas en las células grasas.
Por otra parte, se encontró que los neutrófilos que llegan al tejido graso producen moléculas de señalización que suprimen una mayor pérdida de grasa en el tejido circundante. Asimismo, cuando se agotaron estas moléculas o los propios neutrófilos, los ratones experimentaron una mayor descomposición de grasas bajo estrés metabólico. Igualmente, en individuos obesos, los genes involucrados en esta vía eran más activos.
Estos hallazgos revelan una asociación fisiológica inesperada entre las células grasas y las células inmunitarias, lo que demuestra que el sistema inmunitario es crucial no solo para combatir infecciones, sino también para mantener el equilibrio energético. El estudio también proporciona nuevos conocimientos sobre el metabolismo subyacente a la obesidad y otros trastornos metabólicos. Abordar esta vía recién descubierta podría, con el tiempo, ofrecer nuevas estrategias para el tratamiento de la obesidad, el síndrome metabólico o afecciones que cursan con pérdida de peso involuntaria.
