MADRID, 5 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de California (Estados Unidos) han descubierto que los cánceres agresivos de próstata y pulmón son impulsados por los mismos mecanismos moleculares, lo que podría conducir al desarrollo de medicamentos para tratar tanto estos tumores como los de células pequeñas de casi cualquier órgano.
Los cánceres que se vuelven resistentes al tratamiento a menudo se convierten en cánceres de células pequeñas, también conocidos como carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas, o SCNC, que generalmente tienen un pronóstico extremadamente malo. Ciertos cánceres pueden evadir el tratamiento al cambiar los tipos de células como, por ejemplo, de adenocarcinoma agresivo a carcinoma de células pequeñas.
Investigaciones anteriores indicaron que los cánceres de células pequeñas de diferentes órganos pueden ser impulsados por mecanismos comunes, pero el estudio de UCLA, que ha sido publicado en la revista 'Science', es el primero en describir de manera tan clara los pasos en su evolución.
"Durante mucho tiempo se pensó que los cánceres de células pequeñas del pulmón, la próstata, la vejiga y otros tejidos eran similares solo en su nombre, y los oncólogos los trataron como entidades diferentes. Sin embargo, en los últimos años, los investigadores han empezado a darse cuenta de que existen similitudes en los cánceres y eso es lo que nuestro trabajo confirma", han aseverado los expertos.
Para llevar a cabo el trabajo, los científicos exploraron las semejanzas que había entre los dos tipos de cáncer al trasplantar células de próstata humana con cinco genes, conocidos colectivamente como PARCB, en ratones. Cuando esas células crecieron en los ratones, mostraron características únicas de carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas humanas.
Asimismo, el equipo también identificó que para que se desarrollen carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas en la próstata, dos genes supresores de tumores (TP53 y RB1), conocidos por proteger a las células normales de la transformación en células cancerosas, tenían que inactivarse simultáneamente cuando se introdujo el PARCB.
Del mismo modo, pruebas adicionales confirmaron sorprendentes similitudes entre las células PARCB-SCNC y las células de cáncer de próstata de células pequeñas de humanos. En particular, la expresión de ARN y el encendido y apagado de ciertos genes fueron casi idénticos.
"Las similitudes entre los cánceres de PARCB-SCNC y las muestras de cáncer de próstata de células pequeñas humanas fueron extraordinarias. Si le dieras ciegamente los conjuntos de datos a cualquier estadístico, pensarían que eran las mismas células", han añadido.
Los investigadores también examinaron grandes bases de datos de expresión génica con el fin de comparar los patrones de expresión génica en sus células PARCB-SCNC con los cánceres de otros órganos. Así, encontraron que el patrón de expresión génica en las células PARCB-SCNC era extremadamente similar al de los cánceres de células pequeñas de próstata y pulmón. Posteriormente, probaron si los genes PARCB podían alterar las células sanas de los pulmones humanos a los cánceres de pulmón de células pequeñas, descubriendo que sí podían hacerlo.
