MADRID, 28 Dic. (EUROPA PRESS) -
Científicos australianos han descubierto cómo los parásitos de la malaria causan una reacción inflamatoria que sabotea la capacidad del cuerpo humano para protegerse contra la enfermedad. El descubrimiento abre la posibilidad de diseñar nuevas vacunas contra la malaria o mejorar las ya existentes al aumentar las células inmunes clave necesarias para la inmunidad de larga duración, incluso en el caso de vacunas que han sido previamente ineficaces en ensayos clínicos.
Investigadores del Instituto Walter y Eliza Hall de Melbourne, en Australia, detectaron que las mismas moléculas inflamatorias que impulsan la respuesta inmune en la malaria clínica y grave también evitan que el cuerpo desarrolle anticuerpos protectores contra el parásito. Los doctores Diana Hansen, Axel Kallies y Victoria Ryg-Cornejo lideraron un equipo de investigación que examinó cómo el sistema inmune responde a la infección de la malaria causada por 'Plasmodium falciparum' y sus hallazgos se publican en la revista 'Cell Reports'.
Hansen dice que es la primera vez que los científicos han identificado por qué el sistema inmunológico no desarrolla la inmunidad durante la infección por malaria. "Con muchas infecciones, una sola exposición al patógeno es suficiente para inducir la producción de anticuerpos que protegerán durante el resto de la vida --señala Hansen. Pero con la malaria se puede tardar hasta 20 años hasta que alguien acumula suficiente inmunidad protectora. Durante ese tiempo, las personas expuestas a la malaria son susceptibles a la reinfección y enferman muchas veces, además de difundir la enfermedad".
La malaria ha sido tradicionalmente difícil de manejar debido a que el cuerpo no es bueno en el desarrollo de una inmunidad de larga duración para el parásito, lo que ha obstaculizado el desarrollo de vacunas, recuerda Hansen. "Esto se complica por el hecho de que no sabíamos si era el parásito de la malaria en sí o la reacción inflamatoria a la malaria la que en realidad inhibe la capacidad de desarrollar una inmunidad protectora", apunta.
"Hemos demostrado que se trataba de un arma de doble filo: la fuerte reacción inflamatoria que acompaña y, de hecho, lleva a la malaria clínica severa es también responsable de silenciar las células inmunes clave necesarias para la protección a largo plazo contra el parásito", describe Hansen.
En este sentido, el doctor Kallies dice que estas moléculas inflamatorias liberadas por el organismo para combatir la infección impiden la fabricación de anticuerpos protectores. "La inmunidad a largo plazo contra la malaria y otros patógenos requiere respuestas de los anticuerpos", afirma.
"Las células inmunes especializadas llamadas células T auxiliares unen sus fuerzas con las células B para generar estos anticuerpos protectores. Sin embargo, hemos demostrado que durante la infección por malaria moléculas inflamatorias críticas en realidad detienen el desarrollo de las células T auxiliares y, por lo tanto, las células B no reciben las instrucciones necesarias para producir anticuerpos", detalla Kallies.
La malaria es una de las más graves enfermedades infecciosas humanas, con cerca de 250 millones de casos clínicos cada año. Los niños son particularmente susceptibles a la malaria severa debido a que tienen poca o ninguna inmunidad contra el parásito. El paludismo grave causa síntomas como anemia, problemas respiratorios, insuficiencia renal y coma, y puede llevar rápidamente a la muerte.
Hansen resalta que estos hallazgos podrían llevar a nuevos caminos en la búsqueda de vacunas eficaces contra la malaria. "Esta investigación abre la puerta a enfoques terapéuticos para acelerar el desarrollo de la inmunidad protectora contra la malaria y mejorar la eficacia de las vacunas contra la malaria", dice.
"Hasta ahora, las vacunas contra la malaria han tenido resultados decepcionantes. Ahora podemos ver una forma de mejorar estas respuestas, mediante la adaptación o aumentar la vacuna para impulsar el desarrollo de las células T auxiliares que permitan que el cuerpo produzca anticuerpos protectores que se dirijan a los parásitos de la malaria", concluye.
