MADRID, 4 May. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio sobre ratones ofrece información sobre por qué el cabello de algunas personas se puede volver gris en respuesta a una enfermedad grave o el estrés crónico. Publicado este jueves en la revista de acceso abierto 'PLOS Biology', investigadores de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses y la Universidad de Alabama, en Birmingham, Estados Unidos, descubrieron una conexión entre los genes que contribuyen al color del pelo y los genes que notifican a nuestros cuerpos una infección patógena.
Cuando un cuerpo está bajo el ataque de un virus o una bacteria, el sistema inmune innato se pone en marcha. Todas las células tienen la capacidad de detectar invasores extraños y responden produciendo moléculas de señalización llamadas interferones. Los interferones indican a otras células que actúen activando la expresión de genes que inhiben la replicación viral, activan las células efectoras inmunitarias y aumentan las defensas del huésped.
La conexión entre la pigmentación del cabello y la regulación inmune innata fue inicialmente un poco sorprendente. La autora principal y profesora asistente del Departamento de Biología de la UAB, Melissa Harris, explica: "Las herramientas genómicas nos permiten evaluar cómo todos los genes de nuestro genoma cambian su expresión en diferentes condiciones y, a veces, w3 modifican de manera que no lo habíamos anticipado. Estamos interesados en los genes que afectan a la forma en que nuestras células madre se mantienen con el tiempo. Nos gusta estudiar el cabello gris porque es una lectura fácil de la disfunción de las células madre de los melanocitos".
Las células madre melanocíticas son esenciales para el color del cabello, ya que producen los melanocitos que son responsables de hacer y depositar el pigmento en el tallo del cabello. En este caso, se encontró un vínculo inesperado entre el cabello gris, el factor de transcripción MITF y la inmunidad innata. MITF es mejor conocido por su papel en la regulación de muchas funciones dentro de los melanocitos, pero los científicos encontraron que MITF también sirve para mantener la respuesta de interferón de los melanocitos bajo control.
Si el control de MITF de la respuesta al interferón se pierde en las células madre de los melanocitos, lleva al encanecimiento del cabello. Además, si la señalización inmune innata se activa artificialmente en ratones que están predispuestos a tener canas, también se produce un aumento en el número de pelos grises.
"Este nuevo descubrimiento sugiere que los genes que controlan el pigmento en el cabello y la piel también funcionan para controlar el sistema inmune innato", afirma William Pavan, coautor del estudio y jefe de la Subdivisión de Investigación de Enfermedades Genéticas en el Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano (NHGRI, por sus siglas en inglés).
"Estos resultados pueden mejorar nuestra comprensión del encanecimiento del cabello. Más importante aún es que descubrir esta conexión nos ayudará a comprender las enfermedades de pigmentación con afectación del sistema inmune innato como el vitíligo", agrega. El vitíligo, que causa parches cutáneos decolorados, afecta a entre el 0,5 y el 1 por ciento de todos los humanos.
Aún no se sabe por qué los ratones que están predispuestos a tener cabellos canosos son más susceptibles a la señalización inmune innata desregulada. Los investigadores especulan que quizás esto pueda explicar por qué algunas personas experimentan canas prematuras temprano en la vida y continuarán sus estudios para abordar esta cuestión.
