Apuntan a nuevas dianas que podrían reducir la lesión por reperfusión tras infarto

Publicado 28/10/2019 13:46:01CET
Investigadores del VHIR
Investigadores del VHIR - VHIR - Archivo

   BARCELONA, 28 Oct. (EUROPA PRESS) -

   Un estudio desarrollado por investigadors del CIBER en enfermedades vasculares, el IIS La Princesa y el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha apuntado nuevas dianas terapéuticas para prevenir el daño miocárdico causado en la restauración del flujo sanguíneo tras la isquemia.

   La investigación, publicada en 'EBioMedicine', ha estudiado los mecanismos moleculares afectados en las primeras etapas tras un infarto para descubrir nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir lesiones, ha informado este lunes el VHIR en un comunicado.

   El estudio ha permitido revelar cambios previamente inadvertidos en los niveles de dos proteínas reguladoras cardiacas --GRK2 y AKT-- durante las etapas tempranas de la isquemia-reperfusión miocárdica, que contribuyen a la reducción de la capacidad cardioprotectora.

   El infarto agudo de miocardio, debido a la reducción del flujo sanguíneo al corazón (isquemia), es una causa importante de muerte y discapacidad, y la pronta recuperación de la circulación es clave para reducir la mortalidad de este evento, por lo que los protocolos de tratamiento urgente se basan en la reperfusión con angioplastia o con la administración de fármacos fibrinolíticos.

   Sin embargo, a pesar de los avances que permiten una reperfusión rápida y efectiva, estos procedimientos clínicos pueden en sí mismos desencadenar daño miocárdico, que conduce a una mayor prevalencia de arritmias e insuficiencia cardiaca en los pacientes que han sobrevivido a un infarto.

DOS PROTEÍNAS

   La primera autora del estudio, Petronila Penela, ha asegurado que no existen en la actualidad terapias eficaces para paliar la lesión por reperfusión, aunque se han postulado estrategias como la vía de la quinasa AKT, que parecen desarrollar un papel cardioprotector.

   La nueva investigación se ha centrado en esta vía y los científicos han hallado en modelos animales que los niveles de las proteínas GRK2 y AKT experimentan una disminución transitoria en las primeras etapas tras el evento de isquemia.

   "Estos cambios deterioran la capacidad protectora global de la vía AKT para contrarrestar la lesión cardíaca, lo que conduce a un mayor daño por reperfusión", ha dicho Penela.

   Ha señalado que los resultados del estudio ayudan a comprender mejor la regulación dinámica de las proteínas durante el infarto y "podría contribuir a explicar el debilitamiento de las vías cardioprotectoras durante la isquemia-reperfusión temprana".

   Estos hallazgos abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir la lesión por reperfusión, basadas en potenciar los mecanismos de cardioprotección endógenos.

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