MADRID, 19 Sep. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, San Diego, Estados Unidos, han identificado un mecanismo de control de un área del cerebro que procesa la información sensorial y emotiva que los seres humanos experimentan como "decepción". El descubrimiento, que se publica en la edición digital de este jueves de 'Science', sugiere que puede ser efectivamente un antídoto neuroquímico para el sentimiento de decepción.
"La idea de que algunas personas ven el mundo como un vaso medio vacío tiene una base química en el cerebro", afirma el autor principal de este trabajo, Roberto Malinow, profesor en el Departamento de Neurociencias y la Sección de Neurobiología de la División de Ciencias Biológicas de la Universidad de California. "Hemos encontrado un proceso que puede amortiguar la sensibilidad del cerebro a los acontecimientos negativos de la vida", añade.
Como se cree que las personas que luchan contra la depresión registran las experiencias negativas con más fuerza que otras, los resultados del estudio tienen implicaciones para entender no sólo por qué algunas personas poseen una química cerebral que los predispone a la depresión sino también cómo tratarla.
Específicamente, en los experimentos con roedores, los investigadores de UC San Diego descubrieron que las neuronas de una pequeña región por encima del tálamo conocida como la habénula lateral (LHB) secretan tanto un neurotransmisor excitatorio común, el glutamato, como su opuesto, el neurotransmisor inhibidor GABA.
Los neurotransmisores excitatorios promueven el encendido neuronal mientras que los inhibidores lo suprimen y aunque glutamato y GABA se encuentran entre dos de los neurotransmisores más comunes en el cerebro de los mamíferos, las neuronas son generalmente especialistas, produciendo uno pero no ambos tipos de mensajeros químicos.
De hecho, antes del estudio, sólo se habían observado otros dos sistemas en el cerebro en los que las neuronas liberan neurotransmisores excitadores e inhibitorios en una conexión particular en el hipocampo y en el tronco cerebral durante el desarrollo de un mapa auditivo del cerebro.
"Nuestro estudio es uno de los primeros en documentar rigurosamente que la inhibición puede coexistir con excitación en una vía cerebral", subraya el autor principal Steven Shabel, investigador postdoctoral en el Departamento de Neurociencias y la Sección de Neurobiología de la División de Ciencias Biológicas de la Universidad de California. "En nuestro caso, parece que esa vía apunta a la decepción", sugiere.
El LHB es una pequeña estructura como de nódulo en la región epitálamo del cerebro que es crítica para el procesamiento de una variedad de entradas de los ganglios basales, el hipotálamo y la corteza cerebral y la transmisión de las respuestas codificadas (salida) al tallo cerebral, la parte antigua del cerebro que los mamíferos comparten con los reptiles.
Los experimentos con primates han demostrado que la actividad en LHB aumenta notablemente cuando los monos esperan pero no consiguen un trago de zumo de fruta u otra recompensa, por lo tanto, validando la idea de que esta región es parte de la llamada ruta de la decepción.
Sin embargo, se cree que el funcionamiento adecuado de LHB es importante en mucho más que en la decepción y ha sido implicado en la regulación de las respuestas al dolor y una variedad de comportamientos de motivación, además de relacionarse con la psicosis.
SIN EVIDENCIA DE LA RELACIÓN ENTRE DEPRESIÓN E HIPERACTIVIDAD
En particular, la depresión se ha vinculado con la hiperactividad de LHB, pero hasta este estudio, los investigadores tenían poca evidencia empírica en cuanto a cómo se evita esta sobreestimulación en individuos sanos dada la aparente falta de neuronas inhibitorias en esta región del cerebro.
"El resultado de este estudio es que la inhibición de esta vía viene de una inusual coliberación de neurotransmisores en la habénula", insiste Shabel. Los investigadores no saben por qué esta región del cerebro se controla de esta manera, pero una hipótesis es que permite un control más sutil de la señalización que tener dos neuronas directamente contraactuando entre sí.
Los científicos también pudieron demostrar que las neuronas de roedores con aspectos de depresión humana produjeron menos GABA en relación al glutamato. Cuando se dio a estos animales un antidepresivo para elevar los niveles de serotonina de su cerebro, sus niveles relativos de GABA aumentaron.
"Nuestro estudio sugiere que una de las formas en que la serotonina alivia la depresión es reequilibrando el procesamiento cerebral de los eventos negativos de la vida con el equilibrio de glutamato y GABA en la habénula", apunta Shabel. "Ahora podemos tener una explicación neuroquímica precisa de por qué los antidepresivos hacen que algunas personas sean más resistentes a las experiencias negativas", concluye.
