MADRID, 18 Feb. (EUROPA PRESS) -
Científicos e Michigan Medicine y del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de Estados Unidos han descubierto que los anticuerpos "rebeldes" que circulan en la sangre de los pacientes con COVID-19 pueden hacer que las células pierdan su resistencia a la coagulación.
En su trabajo, publicado en la revista científica 'Arthritis & Rheumatology', los investigadores estudiaron las muestras de sangre de casi 250 pacientes hospitalizados por COVID-19. Encontraron niveles más altos de lo esperado de autoanticuerpos antifosfolípidos, que pueden desencadenar la formación de coágulos en las arterias y venas de los pacientes con trastornos autoinmunes, como el lupus y el síndrome antifosfolípido.
Los anticuerpos suelen ayudar al organismo a neutralizar las infecciones. Los autoanticuerpos son anticuerpos producidos por el sistema inmunitario que se dirigen por error a los propios sistemas y órganos del cuerpo y a veces los dañan.
En un estudio realizado en 2020, este grupo de investigación descubrió que los autoanticuerpos procedentes de pacientes con infecciones activas por COVID-19 provocaban "una sorprendente cantidad de coagulación" en ratones.
En su nueva investigación descubren la posible razón: los autoanticuerpos parecen estresar las células endoteliales que constituyen el revestimiento interior de los vasos sanguíneos y, al hacerlo, hacen que las células pierdan su capacidad de evitar la formación de coágulos.
"Esto proporciona una conexión aún más fuerte entre la formación de autoanticuerpos y la coagulación en COVID-19. Cuando las células endoteliales se activan, hacen que los vasos sanguíneos sanos se vuelvan 'pegajosos', atrayendo a otras células a las paredes de los vasos y haciéndose más propensos a la trombosis. Esto puede afectar a muchos órganos esenciales del cuerpo", explica Hui Shi, autor principal del artículo.
Los investigadores descubrieron que cuando eliminaron los autoanticuerpos antifosfolípidos de las muestras de sangre de COVID-19, se perdió la activación de las células endoteliales que favorece la coagulación. Aunque el vínculo es fuerte, deben realizarse estudios futuros para averiguar si estos autoanticuerpos son la causa precisa de la trombosis que contribuye a la coagulación y al aumento de la gravedad de la COVID-19.
