MADRID, 19 Ene. (EUROPA PRESS) -
Los resultados de un estudio dirigido por la Universidad del Norte de Arizona y el Instituto de Investigación de Genómica Traslacional (Estados Unidos) sugieren que el sistema inmunológico de las personas infectadas con COVID-19 puede depender de los anticuerpos creados durante las infecciones de coronavirus anteriores para ayudar a combatir la enfermedad.
El estudio trató de entender cómo los coronavirus (CoV) encienden el sistema inmunológico humano y realizan una inmersión más profunda en el funcionamiento interno de la respuesta de los anticuerpos. Los hallazgos publicados aparecen hoy en la revista 'Cell Reports Medicine'.
"Nuestros resultados sugieren que el virus COVID-19 puede despertar una respuesta de anticuerpos que existía en los humanos antes de nuestra actual pandemia, lo que significa que podríamos tener ya algún grado de inmunidad preexistente a este virus", explica John Altin, autor principal del estudio.
Este conocimiento podría ayudar a los investigadores a diseñar nuevos diagnósticos, evaluar los poderes curativos del plasma convaleciente, desarrollar nuevos tratamientos terapéuticos y, lo que es más importante, ayudar a diseñar futuras vacunas o terapias de anticuerpos monoclonales capaces de proteger contra las mutaciones que pueden ocurrir en el virus COVID-19.
Los investigadores usaron una herramienta llamada PepSeq para mapear finamente las respuestas de anticuerpos a todos los coronavirus que infectan a los humanos. PepSeq es una novedosa tecnología que se está desarrollando en TGen y NAU y que permite la construcción de grupos de péptidos (cadenas cortas de aminoácidos) muy diversos unidos a etiquetas de ADN. Cuando se combina con una secuenciación de alto rendimiento, estos grupos de moléculas PepSeq permiten un interrogatorio profundo de la respuesta de los anticuerpos a los virus.
"Los datos generados mediante el uso de PepSeq permitieron una amplia caracterización de la respuesta de los anticuerpos en individuos recientemente infectados con SARS-CoV-2 en comparación con los de individuos expuestos sólo a coronavirus anteriores que ahora están muy extendidos en las poblaciones humanas", detalla otro de los autores, Jason Ladner.
Además del SARS-CoV-2, los investigadores examinaron las respuestas de anticuerpos de otros dos coronavirus potencialmente mortales: MERS-CoV, que causó el brote de 2012 en Arabia Saudita del Síndrome Respiratorio del Medio Oriente; y el SARS-CoV-1, el primer coronavirus pandémico que causó el brote de 2003 en Asia del Síndrome Respiratorio Agudo Severo. Los tres son ejemplos de coronavirus que infectan a los animales, pero que evolucionaron para enfermar a las personas y se convirtieron en nuevos patógenos humanos.
Además de caracterizar los anticuerpos que reconocen el SARS-CoV-2, también examinaron las respuestas de los anticuerpos de cuatro coronavirus más antiguos: el alfacoronavirus 229E; el alfacoronavirus NL63; el betacoronavirus OC43; y el betacoronavirus HKU1. Estos coronavirus llamados "comunes" son endémicos en todas las poblaciones humanas, pero generalmente no son mortales y causan infecciones leves de las vías respiratorias superiores similares a las del resfriado común.
Al comparar los patrones de reactividad contra estos diferentes coronavirus, los investigadores demostraron que el SARS-CoV-2 podía convocar anticuerpos del sistema inmunológico generados originalmente en respuesta a infecciones de coronavirus anteriores. Esta reactividad cruzada se produjo en dos sitios en la proteína de la espiga del SARS-CoV-2; la proteína en la superficie de las partículas del virus que se adhiere a las proteínas ACE2 en las células humanas para facilitar la entrada e infección de las células.
"Nuestros hallazgos destacan los sitios en los que la respuesta del SARS-CoV-2 parece estar conformada por exposiciones previas al coronavirus, y que tienen el potencial de generar anticuerpos ampliamente neutralizantes. Además, demostramos que estos anticuerpos de reacción cruzada se unen preferentemente a los péptidos de coronavirus endémicos, lo que sugiere que la respuesta al SARS-CoV-2 en estas regiones puede verse limitada por la exposición previa al coronavirus", señala Altin.
