Una alteración genética expone al 30% de los españoles a sufrir más complicaciones en enfermedades inflamatorias

De izq.  A dcha: Ana Belén Arroyo, Nuria García, Ascención María de los Reyes-García, Laura Zapata,María Piedad Fernández, Rocío González-Conejero, Sonia Águila, Constantino Martínez y Darío Ruiz
De izq. A dcha: Ana Belén Arroyo, Nuria García, Ascención María de los Reyes-García, Laura Zapata,María Piedad Fernández, Rocío González-Conejero, Sonia Águila, Constantino Martínez y Darío Ruiz - ORIÓN COMUNICACIÓN - Archivo
Publicado: jueves, 12 noviembre 2020 12:04

MURCIA, 12 Nov. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del grupo de Hematología y Oncología Médica Clínico-Experimental del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB) han descrito que una variante genética que afecta al 30% de los españoles podría ser la causante de complicaciones en la recuperación de determinadas enferme- dades inflamatorias, tales como la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o la sepsis.

Dicha variante genética se encuentra en miR-146a, una molécula presente en todos los seres vivos. Casi un tercio de la población porta esta alteración genética que puede reducir los niveles de expresión de miR-146a hasta en un 50%. La molécula miR-146a es capaz de controlar en parte la inflamación en el organismo, según informaron fuentes de Orión Comunicación.

"Hay gente que tiene el 100% y otras personas que solo tienen un 50%. Es como tener un coche con la mitad de los frenos. Si vas cuesta abajo, tienes más posibilidades de tener un accidente", explica Rocío González-Conejero, una de las investigadoras responsables del estudio, que ha sido publicado en la pres- tigiosa revista científica 'Haematologica'.

OTROS FACTORES DE RIESGO

Aunque en condiciones normales esta alteración no supone ningún riesgo para la salud, ante ciertos estímulos o enfermedades dicha deficiencia sí puede suponer un problema.

Los pacientes con niveles más bajos de miR-146a presentarán síntomas más severos, tendrán mayores complicaciones cardiovasculares y la terapia que se les administre durante los primeros días tendrá más probabilidades de ser ineficaz. En general, se enfrentarán a una recuperación más compleja y lenta.

Este descubrimiento podría tener grandes implicaciones en el futuro. "Muchos grupos están estudiando el papel de este pequeño elemento. Si se consiguen aumentar los niveles de este microRNA en el organismo, quizás sirva como arma terapéutica y los pacientes respondan mejor a los tratamientos", explica Constantino Martínez, miembro del grupo de Hematología y Oncología Médica Clínico-Experimental del IMIB, que dirige el doctor Vicente Vicente.

La relevancia clínica de este hallazgo se mostró en un estudio realizado en pacientes con NAC en colaboración con el Servicio de Neumología del Hospital La Fe (Valencia).

Esta investigación detectó que los pacientes con menores niveles de miR-146a tenían mayor tasa de eventos cardiovasculares; es decir, mayor riesgo de trombosis.

Su papel en la trombosis La deficiencia de miR-146a aumenta el riesgo de sufrir episodios trombóticos tanto ante enfermedades infecciosas, tales como la NAC, así como en afecciones no infecciosas, como la fibrilación auricular.

Aquí entra en juego el papel de los neutrófilos: unas células encargadas de eliminar los gérmenes de la sangre. Para hacerlo, expulsan una especie de tela de araña denominada NET, que atrapa y destruye las bacterias. Sin embargo, lo que en un principio parece ventajoso podría derivar en una trombosis.

Esto se debe a que una alteración de este sistema podría activar en exceso la coagulación en la sangre y, con ello, provocar trombos. En este caso, la presencia de la alteración genética en miR-146a puede facilitar la formación de Nota de prensa los NET en la sangre, incrementando la tasa de eventos cardiovasculares durante la enfermedad.

No es el único factor de riesgo que propicia la formación de esta red. También otros estímulos como el tabaco o el colesterol pueden aumentar los riesgos.

A partir de estos resultados, los investigadores confían en que se pueda identificar esta molécula como una posible diana en la que intervenir para evitar o mitigar los episodios trombóticos.