MADRID, 24 Oct. (EUROPA PRESS) -
Nuestras células grasas, llamadas adipocitos, hacen más que simplemente almacenar el exceso de peso. Desempeñan un papel fundamental en la gestión de la energía corporal. Los adipocitos acumulan grasa en forma de gotitas lipídicas que el cuerpo puede utilizar cuando es necesario, por ejemplo, durante los periodos de ayuno entre comidas.
Para ello, el cuerpo utiliza la proteína HSL como una especie de interruptor. Cuando falta energía, la HSL se activa mediante hormonas como la adrenalina y libera grasa para alimentar diversos órganos.
Los científicos conocen la lipasa sensible a hormonas (HSL, por sus siglas en inglés) como la enzima que libera la energía almacenada en la grasa, sin embargo, los pacientes que nacen sin esta proteína no desarrollan obesidad; al contrario, pierden tejido adiposo y desarrollan lipodistrofia con graves complicaciones metabólicas, tal y como acaba de descubrir un equipo del Instituto de Enfermedades Metabólicas y Cardiovasculares (I2MC, Inserm/Universidad de Toulouse) de Francia.
En concreto, los investigadores han encontrado que la HSL desempeña una segunda función, aún desconocida, en el núcleo de las células grasas, según se publica en 'Cell Metabolism'.
LA GRASA SE ACUMULA INEVITABLEMENTE
En ausencia de HSL, se podría asumir que el flujo energético se interrumpe y que la grasa se acumula inevitablemente. Sin embargo, paradójicamente, estudios en ratones y pacientes con mutaciones en el gen HSL muestran que esto no conduce a la obesidad con exceso de grasa. Sucede todo lo contrario: la ausencia de esta proteína provoca una reducción de la masa grasa, una condición patológica conocida como lipodistrofia.
La obesidad y la lipodistrofia, aunque aparentemente opuestas, comparten un punto en común: en ambos casos, los adipocitos funcionan mal, lo que conduce a complicaciones metabólicas y cardiovasculares similares.
Para comprender esta peculiaridad, el equipo de investigación dirigido por Dominique Langin, profesor de la Universidad de Toulouse en el I2MC, observó que la HSL se encontraba en una zona inesperada. En los adipocitos, se sabe que la proteína se encuentra en la superficie de las gotas lipídicas, donde actúa como enzima que descompone la grasa. Sin embargo, el estudio revela que también está presente en el núcleo de las células grasas.
LA HSL PUEDE ASOCIARSE CON MUCHAS OTRAS PROTEÍNAS
"En el núcleo de los adipocitos, la HSL puede asociarse con muchas otras proteínas y participar en un programa que mantiene una cantidad óptima de tejido adiposo y mantiene los adipocitos sanos", explica Jérémy Dufau, coautor del estudio, quien defendió su tesis doctoral sobre este tema.
Además, el estudio muestra que la cantidad de HSL en el núcleo está finamente regulada. La adrenalina, que activa la enzima en la gota lipídica, también promueve su salida del núcleo. Esto es lo que ocurre durante el ayuno. En un contexto patológico, la cantidad de HSL nuclear aumenta en ratones obesos.
"La HSL se conoce desde la década de 1960 como una enzima movilizadora de grasa. Pero ahora sabemos que también desempeña un papel esencial en el núcleo de los adipocitos, donde ayuda a mantener el tejido adiposo sano", concluye Dominique Langin. Esta nueva función explica la lipodistrofia observada en pacientes con deficiencia de HSL y abre caminos para una mejor comprensión de enfermedades metabólicas como la obesidad y sus complicaciones.
Este descubrimiento llega en un momento oportuno. El sobrepeso y la obesidad afectan a uno de cada dos adultos en Francia. A nivel mundial, dos mil quinientos millones de personas se ven afectadas. La obesidad aumenta el riesgo de padecer muchas enfermedades, como la diabetes y las cardiopatías, y perjudica la calidad de vida. La investigación continua es esencial para mejorar la prevención y la atención al paciente.
