MADRID 31 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas (Estados Unidos) han descubierto mecanismos por los que se activan células específicas en el dolor de cabeza inducido por la abstinencia de alcohol.
La investigación puede beneficiar a otros estudios sobre los mecanismos de diversos trastornos por consumo de sustancias, incluido el síndrome de abstinencia, según publican sus autores en la revista 'Neuron', quienes señalan que tal vez sea posible desarrollar un tratamiento farmacológico con moléculas pequeñas para inhibir las interacciones, lo que reduciría las señales de dolor durante el síndrome de abstinencia alcohólica.
Alrededor de 283 millones de personas en todo el mundo sufren trastornos por consumo de alcohol, un problema de salud debilitante para el que se dispone de opciones terapéuticas limitadas. El coste para la sociedad se estima en más de 2 billones de dólares anuales.
"La gente trata de rehabilitarse, pero es muy difícil --admite Yu Shin Kim, investigador de neurociencia en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas--. El dolor de cabeza es uno de los síntomas de abstinencia más graves que empujan al paciente en rehabilitación de nuevo al alcohol, porque la gente sabe que, después de beber, el alcohol reducirá el dolor de cabeza. Se convierte en un círculo vicioso. Así es como desarrollan la dependencia del alcohol", añade.
Kim, profesor asociado de cirugía oral y maxilofacial en la Facultad de Odontología del centro de ciencias de la salud, y sus colegas descubrieron que una hormona del estrés llamada factor liberador de corticotropina (CRF, por sus siglas en inglés) activa las células inmunitarias conocidas como mastocitos en la duramadre, la fina membrana transparente que se encuentra bajo el cráneo.
La duramadre incluye fibras nerviosas periféricas y vasos sanguíneos periféricos. El CRF se une a un receptor específico de mastocitos llamado MrgprB2, explica Kim.
"Tras la abstinencia del alcohol, la hormona del estrés CRF se libera desde el hipotálamo, una región del cerebro que controla muchas funciones --explica--. El CRF viaja por los vasos sanguíneos periféricos hasta la duramadre, donde se libera de los vasos y se une a MrgprB2. Esto indica a los mastocitos que degranulen, o se abran, y secreten mensajeros químicos que inducen funciones como la dilatación de los vasos sanguíneos".
"Esto también activa las fibras nerviosas periféricas que se extienden desde las neuronas de los ganglios del trigémino, que son neuronas sensoriales --prosigue--. Así es como estas neuronas se sensibilizan y una persona tiene dolor de cabeza por abstinencia de alcohol". Este proceso es el que envía las señales de dolor.
Los investigadores sabían que las fibras neuronales periféricas debían estar relacionadas con la dilatación de los vasos que se produce con la abstinencia del alcohol. La nueva aportación del laboratorio es que el CRF se une al receptor de mastocitos MrgprB2, apunta Kim.
"MrgprB2 es un receptor muy específico de los mastocitos. Sólo los mastocitos tienen estos receptores", afirma.
Esta investigación puede ser útil para estudios posteriores sobre diversos mecanismos de los trastornos por consumo de sustancias, como el síndrome de abstinencia. Tal vez sea posible desarrollar un tratamiento farmacológico a base de moléculas pequeñas que inhiba la interacción entre CRF y MrgprB2, lo que reduciría las señales de dolor durante la abstinencia alcohólica.
