Una proteína asociada con el cáncer de ovario exacerba la neurodegeneración en el Alzheimer

En el cerebro de ratones con Alzheimer, aparecen áreas cercanas a las placas amiloides (A) con menos redes neuronales (B), neuronas moribundas (C) y mayor OCIAD1 (D). En células neuronales cultivadas, las proteínas OCIAD1 (E) aparecen en las mitocondrias
En el cerebro de ratones con Alzheimer, aparecen áreas cercanas a las placas amiloides (A) con menos redes neuronales (B), neuronas moribundas (C) y mayor OCIAD1 (D). En células neuronales cultivadas, las proteínas OCIAD1 (E) aparecen en las mitocondrias - HOUSTON METHODIST
Publicado: lunes, 13 enero 2020 18:46


MADRID, 13 Ene. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de Houston (Estados Unidos) han identificado, mediante la combinación de métodos computacionales e investigación de laboratorio, que una proteína del cáncer de ovario puede contribuir a la disminución de la función cerebral y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

En el trabajo, publicado en la revista 'EBiomedicine', los expertos han informado de un nuevo papel de la proteína OCIAD1 en las células cerebrales humanas, observando que daña las neuronas y las sinapsis en el cerebro, lo que contribuye a la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer.

"Nuestra investigación aborda una cuestión fundamental de la enfermedad de Alzheimer: cómo, o si, la acumulación de beta amiloide que se puede ver hasta dos décadas antes del deterioro de la función cerebral está involucrada en la neurodegeneración progresiva", han dicho los investigadores.

En el trabajo, aplicaron una estrategia de biología del sistema para ver si podíamos encontrar un mecanismo diferente de neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer. De esta forma, detectaron OCIAD1 como un nuevo factor relevante para la neurodegeneración, predijimos su función y demostramos que media el impacto a largo plazo de la beta amiloide en células y daños sinápticos al afectar la función de las mitocondrias.

Ahora, los científicos van a examinar si OCIAD1 desempeña un papel en la interacción entre dos cambios conocidos en la enfermedad de Alzheimer: los agregados beta amiloide y tau. Si es así, la investigación adicional se centraría en el potencial de OCIAD1 como biomarcador o objetivo terapéutico.

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