MADRID, 29 Jun. (EUROPA PRESS) -
Investigadores han descubierto cómo las bacterias estreptococos grupo B (GBS, por sus siglas en inglés) evitan la detección por el sistema inmune durante el embarazo. Los resultados, publicados en la revista 'mBio', podrían conducir al desarrollo de nuevos fármacos y estrategias para el tratamiento de la infección por GBS, que es una causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal.
"Ahora, sabemos que el GBS utiliza la enzima hialuronidasa para evitar la detección del huésped durante el embarazo. Si somos capaces de idear maneras de bloquear esta enzima de amortiguación de las respuestas inmunes del huésped, puede ser posible erradicar el GBS", dice el autor principal Lakshmi Rajagopal, profesor asociado de Pediatría y profesor de Microbiología y Salud Mundial del Centro de Investigación Global de Enfermedades Infecciosas, en la Universidad de Washington, Seattle, Estados Unidos.
El GBS es una causa principal de neumonía neonatal, sepsis, meningitis y parto prematuro. Las personas están a menudo asintomáticamente colonizados con GBS y aproximadamente el 30 por ciento de las mujeres sanas tienen GBS en el recto y la vagina. La colonización vaginal por GBS es el principal factor de riesgo de parto prematuro asociado al GBS y se estima que enre un 25 y un 40 por ciento de los partos prematuros son el resultado de una infección bacteriana en el útero con bacterias vaginales, como GBS.
Se sabe que el GBS causa una infección ascendente, un proceso por el cual las bacterias se mueven desde la vagina al útero, lo que lleva a daño fetal y parto prematuro. A pesar del gran número de mujeres en riesgo de contraer esta infección, los conocimientos sobre los factores bacterianos y del huésped implicados en la colonización por GBS y la infección ascendente no son muy amplios.
Investigaciones recientes han demostrado que el ácido hialurónico cervical protege contra la infección ascendente y que en los ratones la expresión inadecuada de hialuronidasa aumenta el riesgo de parto prematuro. Las hialuronidasas son una familia de enzimas conocidas por degradar el ácido hialurónico.
PARTO PREMATURO POR CULPA DE UNA ENZIMA
En el nuevo trabajo, el doctor Rajagopal aisló cepas de GBS de las mujeres con trabajo de parto prematuro y de recién nacidos con enfermedad invasiva y demostraron que ambos habían incrementado la actividad hialuronidasa en comparación con cepas de GBS aisladas de muestras rectovaginales de mujeres sanas. "En las mujeres sanas, el GBS parece estar constituido como bacterias comensales", explica Rajagopal.
Mediante el uso de un modelo de roedores para examinar el papel de la hialuronidasa de GBS en el parto prematuro, los científicos descubrieron que la producción de hialuronidasa por GBS permite una infección creciente mediante la reducción de la inflamación en los tejidos uterinos antibacterianos. Esencialmente, GBS emplea la hialuronidasa que produce para enmascararse a sí mismo del sistema inmunológico humano.
"Lo que sabemos es que la hialuronidasa de GBS rompe el ácido hialurónico del huésped en moléculas más pequeñas, fragmentos de disacárido, que bloquean los receptores Toll de tipo 2 y 4 y previene que ligandos de GBS activen cascadas de señalización pro-inflamatorias", explica Rajagopal. "El sistema inmunológico del huésped parece ser incapaz de reconocer GBS y, por lo tanto, no monta una respuesta inmune efectiva. Las bacterias se aprovechan de esto, subiendo por el útero e infectando la placenta y el feto. Es como un caballo de Troya", añade.
Los investigadores afirman que el desarrollo de una fórmula para bloquear la hialuronidasa podría conducir a nuevos tratamientos para el GBS, así como otras infecciones ascendentes que pueden funcionar de la misma manera. "¿Por qué tenemos GBS en la vagina y el recto? No es un organismo beneficioso --apunta Rajagopal--. Si podemos desarrollar reactivos o herramientas para erradicar específicamente GBS en el tracto rectovaginal, entonces no tenemos que preocuparnos por que GBS infecte a nuestros recién nacidos o provoque partos prematuros".
