MADRID, 22 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte, y de la Escuela de Medicina del Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos) han identificado un mecanismo molecular que impide que una infección vírica durante el embarazo de la madre dañe al feto.
Cuando una persona se infecta por un virus, su sistema inmunitario envía una señal química denominada interferón de tipo I, que indica a las células circundantes que aumenten sus defensas antivirales, incluida la producción de más inflamación. Esta respuesta ayuda a evitar que el virus se copie a sí mismo y da al sistema inmunitario adaptativo más tiempo para conocer al nuevo invasor y empezar a cazarlo.
Una mujer embarazada que se encuentra con un virus genera estas mismas señales para protegerse, pero, si esas moléculas de señalización y la inflamación resultante llegan a atravesar la placenta y llegan al feto, pueden provocar graves anomalías en el desarrollo, e incluso la muerte del feto.
Sin embargo, esto no suele ocurrir, excepto en el caso del virus del Zika y algunos otros virus que se replican dentro del feto y lo dañan. Precisamente, en cuando a la Covid-19, pese a los cerca de los casi 100 millones de casos registrados hasta la fecha en todo el mundo, no hay pruebas sólidas de que el virus que causa la enfermedad, el SARS-CoV-2, suponga una amenaza para los fetos.
EL RECEPTOR DE ESTRÓGENO DE SUPERFICIE CELULAR GPER1, CLAVE
Así las cosas, el equipo de investigación estadounidense encontró un mecanismo clave que protege al feto del daño que podría causar la respuesta inmunitaria de la madre a un virus. Se trata de un receptor de estrógeno de superficie celular llamado GPER1, que es especialmente abundante en la placenta y los tejidos fetales.
"Esto explica probablemente por qué muchas infecciones maternas durante el embarazo no perjudican al feto", afirma el director del estudio, Nicholas Heaton, profesor adjunto de Genética Molecular y Microbiología en la Facultad de Medicina de Duke.
Tras llegar al receptor GPER1 como posible candidato a este efecto mediante una serie de cribados, los investigadores descubrieron que los receptores de GPER1 se concentraban en la placenta, donde el suministro de sangre de la madre transmite oxígeno y nutrientes al feto. Los niveles de estrógeno son mucho más elevados durante el embarazo, lo que hace que el GPER1 sea aún más capaz de suprimir la señalización del interferón en la placenta y el feto en desarrollo.
Así, los investigadores probaron a bloquear este receptor de estrógenos en ratones preñados con un compuesto llamado G15. Encontraron cambios en la placenta durante la infección por el virus de la gripe A o el tratamiento con G15, que dieron lugar a crías de ratón ligeramente más pequeñas. Pero con la presencia tanto del G15 como del virus de la gripe, las crías eran dramáticamente más pequeñas y muchas nacían muertas.
También probaron los embarazos de ratones con infecciones por el virus del Zika y de la gripe B y vieron que la adición del tratamiento con G15 volvía a provocar muchos más defectos fetales. "Si desactivamos la vía de GPER1, incluso las infecciones maternas normalmente benignas, como la gripe, causarán ahora importantes problemas de desarrollo fetal", ha explicado Heaton.
Heaton la denomina "vía" porque su equipo aún no entiende cómo el GPER1 proporciona esta protección. No obstante, sospechan que el receptor desencadena otros mecanismos posteriores que entran en juego.
Asimismo, el director del estudio ha señalado que lo bueno de que este sistema se concentre en torno al bebé es que protege al feto de la inflamación, al tiempo que deja al resto de los tejidos de la madre más capacitados para utilizar el interferón para combatir un virus. Con todo, los investigadores van a seguir probando si la "hiperactivación" de la vía GPER1 sería una forma de proteger el desarrollo del feto cuando la madre se infecta por un virus.
