Un estudio descubre una posible causa biológica de la depresión posparto

Archivo - Depresión posparto, madre, bebé
Archivo - Depresión posparto, madre, bebé - GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / MONKEYBUSINESSIMAGES
Publicado: miércoles, 5 octubre 2022 14:28


MADRID, 5 Oct. (EUROPA PRESS) -

Un estudio liderado por la Universidad de Virginia (Estados Unidos) ha descubierto que la comunicación entre las células está alterada en las mujeres embarazadas que desarrollan depresión posparto después de dar a luz.

La depresión posparto afecta hasta a un 20 por ciento de las madres primerizas y puede tener terribles consecuencias tanto para la madre como para el niño. Aproximadamente el 20 por ciento de las muertes maternas tras el parto son por suicidio.

También puede hacer que las nuevas madres se sientan ansiosas e irritables, sufran dudas sobre sí mismas y tengan dificultades para establecer un vínculo con su bebé, además de interferir en su capacidad de pensar, dormir y comer. Para el niño, la depresión posparto de la madre puede traducirse en problemas de desarrollo cognitivo, emocional y social.

Se cree que los factores de riesgo de la depresión posparto son la edad de la madre al dar a luz, la diabetes y los antecedentes de problemas de salud mental.

Pero este estudio, publicado en la revista científica 'Molecular Psychiatry', sugiere un factor biológico hasta ahora desconocido: un deterioro de la capacidad del organismo para limpiar el material genético antiguo y otros restos celulares.

"El hallazgo de que las células no están limpiando las proteínas viejas y los desechos celulares, llamado autofagia, se produce antes de que las mujeres desarrollen los síntomas de la depresión, lo que indica que podría ser parte del proceso de la enfermedad. Hay varios medicamentos que promueven la autofagia en las células, por lo que este hallazgo podría abrir la puerta a nuevos tratamientos y a la identificación de las mujeres en riesgo de depresión posparto antes de que se enfermen", explica Jennifer L. Payne, director del Programa de Investigación de Psiquiatría Reproductiva en la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia.

Payne y sus colegas querían determinar si una forma de comunicación entre células recientemente descubierta, llamada 'comunicación de ARN extracelular', podría contribuir a la depresión posparto. Esta forma de comunicación celular se intensifica durante el embarazo y es fundamental en la implantación del embrión fecundado y en la posterior respuesta inflamatoria del organismo, entre otras funciones.

Los investigadores analizaron muestras de plasma sanguíneo recogidas de 14 participantes en la investigación durante y después de sus embarazos. Entre ellas había tanto mujeres que sufrían depresión posparto como otras que no.

Los investigadores descubrieron que la comunicación del ARN extracelular en las células inmunitarias estaba muy alterada en las mujeres que sufrían depresión posparto. Además, determinaron que este cambio "grande y consistente" limitaba significativamente la capacidad del cuerpo de las mujeres para realizar una limpieza celular importante, lo que sugiere una posible causa biológica de su depresión.

"Se cree que los déficits de autofagia causan una toxicidad que puede conducir a los cambios en el cerebro y el cuerpo asociados con la depresión. Nunca hemos entendido del todo la base biológica de la depresión posparto, y este hallazgo nos acerca a una comprensión", ha esgrimido Payne.

Ahora que se ha identificado esta cuestión biológica, los investigadores podrían dirigirse a ella para desarrollar tratamientos contra la depresión posparto. También podrían utilizar el hallazgo para desarrollar un análisis de sangre que pueda identificar a las personas en riesgo, incluso antes de que nazcan sus bebés. Eso podría ayudar a los médicos a intervenir antes y hacer la vida más fácil y mejor a las nuevas madres.

"Espero que este hallazgo conduzca a mejores tratamientos para la depresión posparto. Nuestro objetivo es prevenir algún día la depresión posparto en las mujeres de riesgo", ha esgrimido Payne.