MADRID 12 (EUROPA PRESS)
La exposición a la nicotina durante el desarrollo del feto inhibe la función de las neuronas que controlan la lengua, según una investigación en ratas recién nacidas publicada en la revista 'eNeuro'. Este deterioro puede ser un factor en el síndrome de muerte súbita infantil en humanos.
El nervio hipogloso activa los músculos de la lengua. Los investigadores expusieron a las ratas a la nicotina en el útero y durante los primeros días de vida. Luego, midieron la actividad eléctrica de las neuronas hipoglosas durante la respiración normal y cuando la respiración está estresada.
Normalmente, cuando se obstruye la respiración, como el bloqueo de las fosas nasales de un animal, una avalancha de neurotransmisores excitadores activa las neuronas hipoglosas para mover la lengua y abrir las vías respiratorias. En reposo, las neuronas hipoglosas en las ratas expuestas a la nicotina se comportaron normalmente.
Sin embargo, durante la prueba de estrés respiratorio, las neuronas de las ratas expuestas a nicotina no respondieron con tanta fuerza como las de las ratas de control, lo que provocó dificultad para respirar.
Los investigadores afirman que la exposición fetal y temprana a la nicotina en los bebés humanos podría debilitar sus reflejos respiratorios, aumentando su susceptibilidad al síndrome de muerte súbita infantil ante una obstrucción respiratoria.
