MADRID 15 Nov. (EUROPA PRESS) -
Por primera vez, científicos de Northwestern Medicine, de la Universidad de Northwestern, en Estados Unidos, han demostrado una relación causal entre los ftalatos ambientales (sustancias químicas tóxicas que se encuentran en productos de consumo cotidiano) y el mayor crecimiento de los fibromas uterinos, los tumores más comunes entre las mujeres.
Los fabricantes utilizan ftalatos ambientales en numerosos productos industriales y de consumo, y también se han detectado en suministros médicos y alimentos y, aunque se sabe que son tóxicos, actualmente no están prohibidos, recuerdan los investigadores en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
"Estos contaminantes tóxicos están en todas partes, incluidos los envases de los alimentos, los productos para el cabello y el maquillaje, y más, y su uso no está prohibido --explica el autor correspondiente del estudio, el doctor Serdar Bulun, presidente del departamento de obstetricia y ginecología de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y médico de la misma--. Son algo más que simples contaminantes ambientales, ya que pueden causar daños específicos en los tejidos humanos".
Según Bulun, hasta el 80% de las mujeres pueden desarrollar un tumor fibroide a lo largo de su vida. Una cuarta parte de estas mujeres se vuelven sintomáticas con hemorragias uterinas excesivas e incontroladas, anemia, abortos, infertilidad y grandes tumores abdominales que requieren cirugías técnicamente difíciles.
El nuevo estudio descubrió que las mujeres con una alta exposición a ciertos ftalatos como el DEHP (utilizado como plastificante para aumentar la durabilidad de productos como cortinas de baño, tapicería de coches, fiambreras, zapatos y otros) y sus metabolitos tienen un alto riesgo de tener un fibroma sintomático.
Estudios epidemiológicos anteriores han indicado sistemáticamente una asociación entre la exposición a los ftalatos y el crecimiento de los fibromas uterinos, pero este estudio explica los mecanismos que subyacen a ese vínculo. Los científicos descubrieron que la exposición al DEHP puede activar una vía hormonal que activa un receptor de respuesta ambiental (RRA) para que se una al ADN y provoque un mayor crecimiento de los tumores fibroides.
"Curiosamente, el RRA se clonó a principios de los años 90 como receptor de la dioxina, la toxina clave del agente naranja", dijo Bulun. "El uso del agente naranja durante la guerra de Vietnam causó importantes anomalías reproductivas en las poblaciones expuestas; y se pensó que la dioxina y el AHR eran los responsables". Este nuevo estudio, asegura Bulun, proporciona más pruebas para apoyar estas teorías.
