MADRID, 17 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio del Centro de Investigación de Vacunas de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos), publicado en el 'Journal of Experimental Medicine', describe una función hasta ahora desconocida de un tipo de células inmunitarias en las primeras fases de la infección tuberculosa, lo que abre posibles vías a nuevos tratamientos.
Los investigadores descubrieron que los linfocitos CD8+ innatos --un subtipo de glóbulos blancos implicados en la respuesta inmunitaria rápida-- son esenciales para frenar la enfermedad. También descubrieron que una molécula inflamatoria llamada interleucina-15 (IL-15) desempeña un papel importante en el control de la infección y podría utilizarse para aumentar la eficacia de las vacunas contra la tuberculosis actuales y futuras.
"Se trata de un hallazgo insólito --asegura JoAnne Flynn, autora principal del estudio y catedrática de Microbiología y Genética Molecular en Pitt--. Nadie antes que nosotros había demostrado que los linfocitos CD8+ marcan la diferencia al principio de la infección en un modelo traducible de primate no humano, pero nuestros hallazgos sugieren que estas poblaciones de células inmunitarias innatas desempeñan realmente un papel importante en la contención de la infección inicial".
La tuberculosis es una enfermedad pulmonar de transmisión aérea causada por una bacteria llamada 'Mycobacterium tuberculosis'. Tras entrar en el pulmón, estas bacterias se entierran profundamente en el tejido y empiezan a extenderse, lo que provoca que el organismo lance una respuesta inmunitaria y acumule grupos de células inmunitarias que rodean a las bacterias, denominados granulomas, en un esfuerzo por controlar la infección y minimizar los daños en los pulmones.
La respuesta inmunitaria a lo largo de la infección tuberculosa tiene dos fases. Las primeras seis semanas tras la infección se caracterizan por la afluencia de células inmunitarias de acción rápida que acuden al lugar de la infección, ya sean las vías respiratorias o el pulmón, para eliminar el microbio y limitar el daño rápidamente, por todos los medios necesarios.
A diferencia de la respuesta inmunitaria innata temprana, la respuesta inmunitaria adaptativa que surge tras ocho o diez semanas de infección está más afinada y tiene como objetivo atacar con precisión al patógeno específico causante de la infección y eliminarlo de la forma más eficaz posible. Sin embargo, en general, la dinámica exacta de la respuesta inmunitaria en la tuberculosis y el papel de los linfocitos CD8+ de acción rápida no estaban claros.
Flynn y su equipo descubrieron que la infección se desarrollaba mucho más rápido y se extendía más en los monos macacos cuyas células CD8+ innatas estaban mermadas que en los monos cuya población total de células T CD8+ estaba intacta, o cuyas células T CD8+ adaptativas habían sido eliminadas, lo que sugiere que las células CD8+ innatas desempeñan un papel crucial en la limitación de la infección en sus primeras fases.
Mediante una técnica denominada código de barras bacteriano, los investigadores rastrearon los linajes de los granulomas bacterianos que se formaron a lo largo de la enfermedad. En los animales que carecían de células CD8+ innatas, los investigadores identificaron una mayor diseminación bacteriana por pulmones y ganglios linfáticos, lo que sugiere que las células CD8+ innatas crean un "cuello de botella" que impide que las bacterias establezcan una infección activa.
Curiosamente, los investigadores descubrieron que en los monos con las células CD8+ innatas mermadas, otras células inmunitarias intentaban asumir la función de los respondedores rápidos, probablemente en respuesta a la IL-15. Pero como esas células carecen de la maquinaria natural que les permitiría liberar moléculas capaces de eliminar la bacteria, la respuesta inmunitaria de limpieza de la infección era incompleta.
