El trasplante de mitocondrias reduce el daño cardíaco y renal tras un infarto en un modelo experimental - UCM
MADRID 20 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) han demostrado que el trasplante de mitocondrias funcionales directamente en el corazón puede reducir de forma significativa el daño cardíaco y renal provocado por un infarto de miocardio en un modelo experimental.
El trabajo, desarrollado por científicos de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), el Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón (IiSGM) y el Instituto de Biología y Genética Molecular (CSIC-Universidad de Valladolid), ha sido publicado en la revista Acta Physiologica y supone un avance hacia nuevas estrategias de medicina regenerativa para combatir una de las principales causas de mortalidad en el mundo, recoge la UCM en un comunicado.
El investigador del CIBERCV en el IiSGM y la UCM Ernesto Martínez, que ha coordinado el estudio junto a la catedrática del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la UCM Victoria Cachofeiro, ha explicado que, aunque la investigación se encuentra en fase experimental, los resultados muestran que el trasplante de mitocondrias podría convertirse en una estrategia terapéutica innovadora para limitar el daño causado por un infarto de miocardio y, potencialmente, tratar otras enfermedades relacionadas con la disfunción mitocondrial.
Las mitocondrias, conocidas como las "centrales energéticas" de las células, son esenciales para el funcionamiento de los tejidos. Tras un infarto, la alteración de estas estructuras favorece procesos como la fibrosis cardíaca, uno de los principales responsables del deterioro progresivo del corazón.
Con el objetivo de revertir este daño, el equipo investigador aisló mitocondrias funcionales de tejido cardíaco sano y las administró directamente en el corazón de ratas con infarto de miocardio.
Cuatro semanas después del tratamiento, los animales presentaban una mejora significativa de la función sistólica del corazón y una reducción de la fibrosis cardíaca. Además, el trasplante disminuyó la hipertrofia cardíaca, redujo el estrés oxidativo y del retículo endoplasmático y atenuó la respuesta inflamatoria, procesos estrechamente implicados en la progresión de la insuficiencia cardíaca.
Más allá de los beneficios observados en el corazón, el estudio identificó un efecto protector sobre el riñón, un hallazgo relevante debido a la estrecha relación entre ambos órganos tras un evento cardiovascular grave.
En concreto, los investigadores comprobaron que la terapia también reducía las alteraciones renales asociadas al infarto, lo que apunta a un posible beneficio sistémico del trasplante de mitocondrias y amplía su potencial terapéutico.
Aunque serán necesarios nuevos estudios para confirmar su seguridad, eficacia y viabilidad en pacientes, los resultados refuerzan el potencial de esta estrategia para restaurar la función celular en enfermedades cardiovasculares y otras patologías caracterizadas por un déficit energético celular.
Este trabajo aporta nuevas evidencias de que restaurar la función mitocondrial puede convertirse en una herramienta clave para reducir las secuelas de un infarto y mejorar la recuperación de los pacientes.
